Nocardia spp. es una bacteria ramificada, filamentosa y grampositiva que puede causar infecciones graves en pacientes inmunocomprometidos1. Desde la década de los 70 se han descrito casos de nocardiosis en receptores de trasplante de órgano sólido2. En el paciente oncohematológico, se han documentado infecciones causadas por Nocardia en receptores de trasplante de precursores hematopoyéticos3.
La aplasia medular adquirida es una entidad inmunomodulada que cursa con insuficiencia medular cuyo tratamiento es fundamentalmente inmunosupresor4. Presentamos 2 casos de nocardiosis sistémica en pacientes con aplasia medular que no se sometieron a trasplante de médula ósea.
Caso 1Se trata de una mujer de 83 años diagnosticada de aplasia medular, a quien no se le ofreció trasplante de médula ósea debido a su edad.
La paciente fue hospitalizada por un cuadro de fiebre de 15 días de evolución, astenia y dolor lumbar. La fiebre persistió a pesar del tratamiento con amoxicilina y se observó una masa palpable no presente previamente en la columna lumbar. La prueba de imagen por tomografía por emisión de positrones (FDG-PET) mostró una colección paravertebral izquierda con realce periférico (fig. 1A), así como un nódulo pulmonar derecho hipercaptante (fig. 1B). Se realizó una aspiración con aguja fina del absceso lumbar para cultivo microbiológico aislándose Nocardia cyriacigeorgica sensible a cotrimoxazol, amikacina, linezolid y doxiciclina, y resistente a las quinolonas. Se inició antibioterapia con meropenem y amikacina durante 2 semanas tras lo cual la paciente comenzó a mejorar. La paciente fue dada de alta con tratamiento antibiótico oral con cotrimoxazol y doxiciclina. Dicha combinación se mantuvo durante 8 meses sin efectos adversos y la paciente presentó una resolución completa de las lesiones 6 meses después del ingreso.
Caso 2
Varón de 51 años diagnosticado de aplasia medular adquirida grave a los 23 años, que se negó a realizarse un trasplante de médula ósea. Por ello, continuó con terapia inmunosupresora incluyendo varios agentes a lo largo del tiempo como ciclosporina, esteroides y micofenolato mofetilo. A los 46 años se le colocó una prótesis de cadera debido a una necrosis avascular de la cabeza femoral derecha causada por el tratamiento esteroideo.
El paciente fue hospitalizado 6 años más tarde por fiebre y aumento de volumen del miembro inferior derecho tras una caída casual. La lesión se acompañaba de eritema local y marcado aumento de la temperatura. La TAC reveló una gran colección que se extendía a los cuádriceps y músculos aductores (fig. 2A). El cultivo obtenido a través de aspiración de la colección aisló Nocardia farcinica, resistente a las cefalosporinas de tercera generación, pero sensible a carbapenems, amikacina y cotrimoxazol. El estudio del sistema nervioso central (SNC) por resonancia magnética mostró una lesión redondeada en el lóbulo frontal que presentaba edema vasogénico y realce periférico (fig. 2B), compatible con absceso del SNC.
El diagnóstico fue de nocardiosis diseminada con afectación del SNC, por lo que se inició tratamiento con meropenem, amikacina y cotrimoxazol. El paciente se tuvo que someter a cirugía para el drenaje del absceso periprotésico, sin embargo la fiebre remitió al comenzar los antibióticos. A pesar de la recuperación inicial y la resolución de lesiones relacionadas con la nocardiosis, incluyendo la cerebral, el paciente falleció 3 meses después debido a una aspergilosis pulmonar invasiva.
La incidencia de nocardiosis en otras condiciones ajenas al trasplante —como la aplasia medular— es desconocida y probablemente se encuentra infraestimada. No está claro cómo Nocardia invade al huésped; siendo un germen ubicuo, los contactos casuales pueden causar infección. Nuestro segundo caso presentaba una clara relación causal entre una lesión y el desarrollo de abscesos en la misma zona. Generalmente la nocardiosis se desarrolla de manera subaguda o crónica y puede pasar desapercibida por lo que es fundamental un alto grado de sospecha para el diagnóstico.
La mayoría de las recomendaciones incluyen una terapia inicial combinada, preferiblemente con 2 antibióticos activos, aunque no existe un tratamiento estándar. Tras un tratamiento intravenoso que puede durar hasta un mes, la terapia con antibioterapia oral debe mantenerse de 6 a 12 meses. Para el tratamiento ambulatorio el cotrimoxazol es el antibiótico de elección5.
En cuanto a nuestros casos, la elección del esquema antibiótico es complicada debido a la toxicidad medular del cotrimoxazol. Guiado por antibiograma, agentes alternativos como la doxiciclina o las quinolonas pueden emplearse para un tratamiento prolongado con buenos resultados.
FinanciaciónNo se ha utilizado financiación específica para la redacción de este manuscrito.
AutoríaMarquet-Palomanes J: ha escrito el documento.
Martín-Moro F, Fortún J y López FJ: contribuyeron por igual a su revisión.
