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Vol. 34. Núm. 10.
Páginas 691-692 (diciembre 2016)
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Parechovirus como agente causal infraestimado de síndrome febril y sepsis en neonatos
Human Parechovirus as an underestimated agent of a sepsis-like febrile syndrome in newborns
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Beatriz Jiménez-Montero, Marta Illán-Ramos, José Tomás Ramos-Amador
Autor para correspondencia
josetomas.ramos@salud.madrid.org

Autor para correspondencia.
Servicio de Pediatría, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España
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Sr. Editor:

Hemos leído con gran interés el artículo de García et al.1, donde reportan un caso neonatal de síndrome sepsis-like y meningoencefalitis por Parechovirus tipo 3 (HPeV-3). El HPeV-3 fue descrito por primera vez en 20042, y se ha identificado como causa de sepsis like y meningoencefalitis en menores de 3 meses3,4, incluido en nuestro medio5, la mayoría con evolución favorable, aunque se han descrito secuelas6 y casos fatales7. Queremos resaltar la importancia de que este virus suele pasar desapercibido, dado que el diagnóstico se realiza por PCR, que no está disponible en la mayoría de los hospitales en España, por lo que su frecuencia está infraestimada. El síndrome febril en neonatos plantea, en pediatría, descartar enfermedades bacterianas graves, por lo que el manejo es agresivo con antibioterapia empírica y hospitalización hasta resultados de cultivos y evolución.

Recientemente hemos tenido en nuestro hospital 2 casos de síndrome febril neonatal por HPeV-3. El primero es un neonato de 10 días de vida, sin antecedentes de interés, que acudió a urgencias por fiebre de 12h de evolución, asociada a rinorrea escasa y rechazo parcial de tomas. Su hermana de 3 años presentaba catarro de vías altas. La exploración física fue normal y se realizó analítica de sangre (7.400 leucocitos/mm3 con 74,3% de neutrófilos, PCR 1,01mg/dl y procalcitonina 0,11ng/ml), urianálisis y radiografía de tórax sin alteraciones, punción lumbar con muestra hemorrágica, y se recogieron urocultivo, hemocultivo y cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR). Se ingresó con antibioterapia empírica. A las 15h de ingreso presentó empeoramiento clínico, con fiebre refractaria a antitérmicos, relleno capilar enlentecido, palidez y frialdad cutánea acra, tiraje intercostal e irritabilidad, pasando a cuidados intensivos pediátricos, sin precisar finalmente soporte inotrópico ni respiratorio. A los 5 días presentó neutropenia (500 neutrófilos/mm3), coincidiendo con predominio de formas inmaduras en frotis de sangre periférica y aumento de procalcitonina a 1,05ng/ml. Ante estos hallazgos y la punción lumbar inicial hemorrágica con PCR negativa para virus neurotropos en LCR (herpes simple, enterovirus, varicela-zóster), se repitió nueva punción lumbar con citoquímica normal, y se remitió muestra al Centro Nacional de Microbiología, obteniéndose PCR positiva para HPeV-3, suspendiéndose los antibióticos, siendo todos los cultivos estériles. La evolución fue favorable sin secuelas. El segundo caso es un neonato de 13 días de vida, sin antecedentes de interés, que es llevado a urgencias por fiebre de 8h de evolución, acompañada de rechazo de tomas e irritabilidad y decaimiento. En la exploración física presentaba piel reticulada con relleno capilar menor de 3s, exantema maculoeritematoso toracoabdominal y hepatomegalia a 2cm. Se realizó analítica de sangre (5.100 leucocitos/mm3 con 58% de neutrófilos, PCR<0,29mg/dl), punción lumbar (citoquímica de LCR normal) y sedimento de orina (sin alteraciones). Se recogió hemocultivo, cultivo de LCR y coprocultivo previo a la instauración de antibioterapia empírica. Finalmente presentó antígeno positivo para adenovirus en heces y PCR positiva para HPeV-3 en LCR, suspendiéndose los antibióticos, siendo el resto de cultivos estériles. El paciente presentó evolución favorable sin secuelas.

En similitud al caso reportado por García et al.1, el segundo caso de nuestro centro presentaba un exantema. Como señalan los autores, se ha descrito exantema en la infección por HPeV, que puede presentarse al inicio o durante la evolución, y que su frecuencia varía según las series, entre el 60-100%3,8,9, que puede ser un dato de sospecha de infección viral.

Por otra parte, en uno de nuestros casos existía un ambiente epidémico familiar. Recientemente se ha demostrado que el tener un hermano mayor es factor de riesgo para infección neonatal severa por HPeV10.

A pesar del aislamiento de HPeV en LCR, no existía pleocitosis en el caso de García et al.1. La ausencia de pleocitosis en LCR en la infección por HPeV es un hallazgo frecuente en varias series4,9. Por lo que es importante investigar la presencia de HPeV en LCR aunque no haya pleocitosis.

Para concluir, las infecciones por HPeV-3 deberían tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de cuadros de sepsis, síndrome febril y meningitis en neonatos y lactantes menores de 3 meses. Coincidiendo con los autores, la incorporación de PCR para HPeV en la rutina evitaría antibioterapias innecesarias y hospitalizaciones prolongadas.

Financiación

Los autores declaran no haber recibido financiación para este artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses

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