Caso clínico
Varón boliviano de 36 años, trabajador forestal en la provincia de Santa Cruz antes de inmigrar. Conocía seropositividad a Trypanosoma cruzi a raíz de hemodonación. A los 18 años sufrió lesión cutánea en antebrazo derecho de evolución tórpida, que dejó lesión atrófica tras tratamiento local (fig. 1). Consultó por rinorrea purulenta de 3 meses de evolución, epistaxis repetidas y costras que producían obstrucción nasal, sin dolor. No tenía síntomas generales. En la exploración física presentaba la reseñada lesión en antebrazo y una lesión eritematocostrosa en dorso nasal, punta y región columelar (fig. 2), con perforación septal y lesión ulcerada en su pared posterior. No tenía anestesia regional. No hubo alteraciones analíticas de interés. Las serologías frente a virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC) y lúes fueron negativas. Fue positiva frente a T. cruzi (análisis inmunoenzimático [ELISA]-IgG+, inmunofluorescencia indirecta [IFI]-IgG 1/160). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de sangre periférica amplificó T. cruzi. La tomografía computarizada (TC) de nariz y senos paranasales reveló marcado engrosamiento mucoso de cornetes y seno maxilar izquierdos con destrucción de tabique nasal (fig. 3). Se realizó biopsia de mucosa y tabique nasal que resultó diagnóstica.
Figura 1. Lesión atrófica como secuela tras la cicatrización de la úlcera de la leishmaniasis cutánea inicial.
Figura 2. Lesión eritematocostrosa en punta y columela nasal.
Figura 3. Engrosamiento mucoso de cornetes y seno maxilar con destrucción de tabique nasal.
Evolución
La histopatología mostró una rinitis granulomatosa úlcero-necrosante, sin inclusiones intramacrofágicas. La serología (IFI) para Leishmania sp. fue positiva a 1/160. El cultivo de la muestra fue positivo para Leishmania sp. con PCR positiva para Leishmania braziliensis. Se administró antimoniato de meglumina parenteral (20 mg/kg/día, 28 días) con resolución clínica. La ecografía abdominal, electrocardiograma, ecocardiograma, tránsito gastroesofágico y enema opaco no mostraron alteraciones chagásicas. Recibió benznidazol en dosis de 5 mg/kg/día dos veces al día, retirándolo por exantema a los 10 días. Un año después, en las biopsias de mucosa nasal, la histopatología fue normal. El cultivo y PCR tisulares para Leishmania sp. y la PCR para T. cruzi en sangre periférica fueron negativos.
Comentario
El amplio espectro clínico de las enfermedades debidas a Leishmania depende no sólo de la especie, sino también de la respuesta inmunitaria del paciente1. En el nuevo mundo, la forma cutánea puede deberse a L. braziliensis, L. peruviana, L. guyanensis, L. panamensis, L. mexicana o L. amazonensis2; las formas mucocutáneas sólo se han descrito con las especies del subgénero Viannia como L. braziliensis y, raramente, con L. panamensis o L. guyanensis1. La lesión cutánea típica se inicia en la puerta de entrada como una pápula indolora que evoluciona a una úlcera con bordes elevados y fondo costroso. En el caso de L. braziliensis suele evolucionar de forma crónica (hasta un año) y puede acompañarse de una linfangitis nodular y adenopatía regional similares a las de la esporotricosis. Las lesiones mucosas, aparecen en menos del 10% de los pacientes infectados por L. braziliensis, en el plazo de años e incluso décadas tras la primoinfección. Son lesiones invasivas, con destrucción progresiva de cartílagos nasales y paladar blando, y pueden extenderse a estructuras vecinas. Además de lesiones nasales destructivas no infecciosas ni geográficas, ante una rinitis necrosante en paciente americano hay que considerar paracoccidiodomicosis, lepra, histoplamosis, tuberculosis o treponematosis3. El diagnóstico de leishmaniasis mucocutánea se realiza al detectar en la biopsia amastigotes intramacrofágicos con cultivo de Leishmania sp. La PCR permite el diagnóstico de especie. El tratamiento de elección son los antimoniales pentavalentes, que consiguen controlar la enfermedad en la mayoría de los casos. Nuestro paciente además estaba coinfectado por T. cruzi en período clínico indeterminado4: se conocía seropositivo y no tenía enfermedad chagásica. Aunque la duración del tratamiento con benznidazol fue muy corta, la parasitemia se negativizó. No está demostrado con claridad el beneficio de tratar a pacientes chagásicos en fase indeterminada, excepto en enfermas provenientes de áreas endémicas en edad fértil, en las cuales debe descartarse infección asintomática para prevenir la transmisión perinatal4.
Agradecimientos
Al Servicio de Parasitología del Centro Nacional de Microbiología (Instituto de Salud Carlos III, Madrid), que realizó los cultivos y las PCR para L. braziliensis y T. cruzi.
Correspondencia:
Dr. M. Cordero.
Sección de Medicina Interna III-Enfermedades Infecciosas.
Centro de Investigación de Enfermedades Tropicales.
Hospital Universitario de Salamanca.
P.º de San Vicente, 58-182. 37007 Salamanca. España.
Correo electrónico: magnus@usal.es
Manuscrito recibido el 2-10-2006; aceptado el 22-11-2006.
