El género Aeromonas está formado por bacilos gramnegativos móviles, ubicuos, de reservorio acuático, heterótrofos, oxidasa e indol positivos, anaerobios facultativos y productores de diversas β-lactamasas (cefalosporinasas de claseC, penicilinasas de claseD y metalo-β-lactamasas) y factores de virulencia (enterotoxinas, hemolisinas, adhesinas y verotoxinas, entre otros)1. La infección causada por estos microorganismos es más frecuente en áreas de clima templado y subtropical, en especial tras el contacto con agua dulce o salobre, mordedura por animales acuáticos o ingesta de alimentos contaminados1,2. Tres de las 21 especies clasificadas en este género son responsables del 85% de los casos de infección: A.hydrophila, A.caviae y A.veronii biovar sobria1-3. El espectro clínico es muy variable, abarcando desde gastroenteritis, infección de partes blandas o neumonía aspirativa en ahogados, hasta ejemplos ocasionales de empiema, artritis séptica, endocarditis, meningitis o infección del tracto urinario1-3. La inmunosupresión y ciertas comorbilidades (neoplasia hepatobiliar o hepatopatía crónica) han sido identificadas como factores de riesgo para el desarrollo de bacteriemia por Aeromonas2,3. La tromboflebitis séptica de la vena porta, también denominada pileflebitis, es una complicación asociada a procesos de localización intraabdominal y pélvica en el territorio de drenaje del sistema venoso portal4,5. Presentamos a continuación un caso de pileflebitis por A.caviae secundaria a colecistitis aguda.
Se trata de un varón de 85años con diagnósticos previos de hipertensión arterial, deterioro cognitivo leve y neoplasia primaria múltiple (adenocarcinoma de próstata bajo bloqueo androgénico, adenocarcinoma gástrico tratado mediante gastrectomía total, y adenocarcinoma multifocal de colon sometido a hemicolectomía derecha) en remisión completa y sin datos de recidiva. Se encontraba en tratamiento con sertralina, lormetazepam y suplementos de vitaminaB12. Consultó por un cuadro de 24h de evolución consistente en sensación distérmica no termometrada, postración y sensación de mareo. La exploración física mostró una temperatura axilar de 38,3°C, presión arterial de 162/58mmHg, frecuencia cardíaca de 105lpm, desorientación, tinte ictérico y una masa dolorosa de consistencia elástica en el hipocondrio derecho, sin datos de reacción peritoneal y dudosa positividad del signo de Murphy (1 punto en el score de bacteriemia de Pitt). Analíticamente destacaba la presencia de leucocitosis (14,5×103 células/μl con 92% de neutrófilos) asociada a elevación de reactantes de fase aguda (proteínaC reactiva 7,5mg/dl [rango normal: 0,1-0,5]) y alteración de las pruebas de función hepática (glutamato-piruvato transaminasa [GPT] 531UI/l, glutamato-oxalacetato transaminasa [GOT] 565UI/l, gamma-glutamil transpeptidasa [GGT] 269UI/l, fosfatasa alcalina 284UI/l, lactato deshidrogenasa [LDH] 475UI/l, bilirrubina total 6,1mg/dl y actividad de protrombina 66%). Ante la sospecha de un foco de infección en la vía biliar fue solicitada una ecografía abdominal urgente, que reveló una marcada dilatación de la vesícula biliar (13,5×6,5cm) con paredes engrosadas, colelitiasis y barro biliar en su interior, signos compatibles con colecistitis aguda, y una trombosis de la rama portal izquierda. El estudio fue completado mediante una tomografía computarizada (TC) abdominal, que demostró la existencia de una trombosis de las ramas principales de la vena mesentérica superior con extensión a la vena porta principal y sus ramas, así como múltiples lesiones hipodensas en el parénquima hepático sugerentes de microabscesos y una marcada distensión de la vesícula biliar) y del conducto cístico con engrosamiento difuso de su pared (fig. 1). El diagnóstico de pileflebitis en el contexto de colecistitis aguda con hidrops vesicular fue confirmado mediante una resonancia magnética nuclear hepática. Tras la obtención de 2 sets de hemocultivos (sistema BacT/ALERT® 3D, bioMérieux, Marcy l’Etoile, Francia) fue iniciado de forma empírica ertapenem (1g/24h) y enoxaparina a dosis anticoagulantes. Al cabo de 48h se aisló en ambos sets un bacilo gramnegativo, posteriormente identificado como A.caviae mediante métodos bioquímicos (sistema MicroScan WalkAway®, Siemens, California, EE.UU.) y espectrometría de masas MALDI-TOF (Bruker Daltonics, Bremen, Alemania). En el antibiograma se comprobó la resistencia a aminopenicilinas, cefalosporinas de primera generación y ácido nalidíxico. A la anamnesis dirigida el paciente negó la realización de viajes recientes al extranjero o de baños en extensiones de agua dulce (ríos, lagos o pantanos) o de mar. Fue planteada en ese momento la realización de una colecistostomía percutánea urgente, si bien se optó por priorizar el abordaje exclusivamente médico en consideración a la elevada edad del paciente y su comorbilidad. La evolución fue lentamente favorable, con repetición ocasional de los picos febriles sin repercusión hemodinámica y progresiva normalización de las pruebas de función hepática y de los reactantes de fase aguda. Los hemocultivos de control extraídos al cabo de 5 y 12días fueron estériles, en tanto que no fue aislada Aeromonas en varios coprocultivos. Tras completar 4semanas de tratamiento con ertapenem, en una nueva TC abdominal se apreció mejoría evidente de la afectación vesicular con persistencia de la trombosis portal. Al alta hospitalaria se decidió mantener el tratamiento anticoagulante (acenocumarol) y antibiótico por vía oral (metronidazol 500mg/8h y cefixima 400mg/12h). Aunque el aislado era susceptible a fluoroquinolonas (concentración mínima inhibitoria [CMI] ≤0,5μg/ml), optamos por evitar su inclusión en el régimen de antibioterapia secuencial ante la presencia de resistencia al ácido nalidíxico (CMI>16μg/ml). Una ecografía Doppler abdominal de control realizada a las 12semanas demostró la permeabilidad del sistema venoso portal y de las venas suprahepáticas. El paciente fue finalmente sometido a colecistectomía abierta de forma programada al cabo de 3meses.
TC abdominal con contraste intravenoso en fase portal que demuestra una trombosis no oclusiva de la vena porta principal con realce periférico de la pared del vaso (flechas blancas), así como varias lesiones hipodensas en parénquima hepático (flechas negras), hallazgos en conjunto sugerentes de pileflebitis con microabscesos hepáticos asociados.
La vía biliar es una localización poco frecuente de infección por Aeromonas spp., representando menos del 15% de todas las formas clínicas6-8. Gran parte de la literatura al respecto proviene del Sudeste asiático (Taiwán y Japón)7,8. Generalmente se presenta en forma de colangitis aguda en pacientes con obstrucción previa de la vía biliar (litiasis y estenosis de naturaleza benigna o neoplásica) e inmunosupresión subyacente6,7. Un estudio realizado en un centro estadounidense a lo largo de 7años concluyó que Aeromonas spp. estuvo implicada en tan solo el 1,3% de los casos de colangitis aguda diagnosticados durante dicho periodo6. La especie más común en esta forma clínica es A.hydrophila6,7, aunque A.caviae fue la predominante en una reciente serie japonesa (particularmente entre pacientes con neoplasias de órgano sólido)8. Hasta en el 75% de las ocasiones la infección es de naturaleza polimicrobiana, con frecuente asociación de Escherichia coli, Klebsiella spp. y Enterococcus spp.7,8. La mortalidad oscila según las series entre el 9 y el 24%, y es mayor en sujetos inmunodeprimidos6-8. Se ha sugerido que las infecciones por A.caviae presentan mejor pronóstico6,8.
La diverticulitis aguda constituye el proceso infeccioso supurativo intraabdominal clásicamente asociado al desarrollo de pileflebitis, si bien esta complicación también puede aparecer en pacientes con apendicitis aguda, pancreatitis necrosante y enfermedad inflamatoria intestinal4,5. Los casos secundarios a infección de la vía biliar, como el aquí descrito, son más infrecuentes, de presentación clínica inespecífica (fiebre, dolor abdominal, leucocitosis y alteración de las pruebas de función hepática), y se asocian hasta en la mitad de las ocasiones con el desarrollo por vía portal de microabscesos hepáticos9. La indicación de anticoagulación en el abordaje terapéutico de la pileflebitis no está sustentada por estudios controlados, y la literatura al respecto, basada en su mayor parte en series retrospectivas de casos, no ofrece indicaciones concluyentes4,5,9. No obstante, parece razonable su empleo en pacientes con fiebre o bacteriemia persistentes a pesar de la antibioterapia apropiada o trombosis extensa, a fin de acelerar la recanalización del árbol portal9. La pileflebitis es una infección habitualmente polimicrobiana, con participación de enterobacterias (E.coli y K.pneumoniae), estreptococos y anaerobios (Bacteroides fragilis y Clostridium spp)4,5,9.
Hemos llevado a cabo una búsqueda sin limitación temporal ni de lenguaje en la base de datos PubMed (términos MeSH: «Aeromonas» y «pylephlebitis» y/o «septic thrombophlebitis» y/o «portal vein thrombosis»), identificando tan solo otro caso de pileflebitis por Aeromonas (en concreto, A.hydrophila) en una paciente asiática que realizaba con frecuencia actividades recreativas marinas10. Si bien en el presente caso concurrieron ciertas condiciones subyacentes potencialmente predisponentes (pérdida de la barrera ácida gástrica tras la gastrectomía total previa, reducción de la extensión y de la luz colónica por la hemicolectomía, bloqueo hormonal), queda de manifiesto el carácter excepcional del diagnóstico en nuestro medio de una pileflebitis por A.caviae a partir de un foco primario biliar en ausencia de exposición ambiental aparente.
