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Vol. 18. Núm. 10.
Páginas 524-525 (diciembre 2000)
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Sacroileítis por Pseudomonas aeruginosa en paciente esplenectomizado por linfoma no hodgkiniano
Sacroiliitis Pseudomonas aeruginosa caused by in a splenectomized patient due to non-Hodgkin lymphoma
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José M Ramosa, Rosa Mª Blázqueza, Encarnación Saiza, José Nietoa
a Sección de Enfermedades Infecciosas, Reumatología y Hematología. Hospital General Universitario J.M. Morales Meseguer Murcia.
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Sr. Director: La sacroileítis bacteriana generalmente está causada por Mycobacterium tuberculosis y Brucella spp.1,2. La sacroileítis piógena debida a otros microorganismos distintos de M. tuberculosis y Brucella spp. es infrecuente, y representa un 4% de las infecciones osteoarticulares3. En cuatro de cada cinco pacientes la infección piógena es debida a Staphylococcus aureus y estreptococos, y en el resto lo es por microorganismos gramnegativos, especialmente por Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp. y Escherichia coli1.. La sacroileítis por P. aeruginosa casi siempre sucede en pacientes que consumen drogas por vía parenteral4,5, y de forma excepcional en sujetos no consumidores1,4. Se presenta el caso de un paciente esplenectomizado por un linfoma no hodgkiniano con sacroileítis aguda por P. aeruginosa con una evolución tórpida.

Se trata de un paciente de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial, hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C (VHC) y vitíligo. En julio de 1997 tras vacunación neumocócica, se le practicó una esplenectomía por un linfoma B de bajo grado del manto folicular con afectación del bazo, médula ósea y adenopatías abdominales. En enero de 1999 ingresó por meningitis bacteriémica por Streptococcus pneumoniae, como consecuencia de la meningitis el paciente presentó una diabetes insípida central que precisó tratamiento con desmopresina. En los últimos días del ingreso, comenzó con fiebre y síntomas urinarios, no se le practicó hemocultivo y en el urocultivo crecieron más de 100.00 unidades formadoras de colonias/ml de P. aeruginosa sensible a ceftazidima (concentración mínima inhibitoria [CMI], 4 µg/ml), aztreonam, imipenem, y gentamicina (CMI:2 µg/ml) y resistente a quinolonas. Se pautó tratamiento con gentamicina (240 mg/día), durante 4 días por vía intravenosa y 7 días por vía intramuscular. Desde el alta, el paciente refería dolor en la región glútea derecha irradiado a la cara posterior del muslo y la pantorrilla que aumentaba con la deambulación, por lo que consultó un mes después, en marzo de 1999. En la exploración física, el paciente estaba afebril y presentaba dolor difuso en la nalga derecha y maniobras sacroilíacas positivas. La analítica mostró: hemoglobina 107 g/l, leucocitos 12,9 x 109/l, alanina aminotransferasa 46 UI/l, gamma-glutamiltransferasa 55 UI/l, velocidad de sedimentación globular (VSG) 5 mm/h, y proteína C reactiva 5mg/l. En la radiografía de la articulación sacroilíaca derecha destacaba la existencia de borrosidad y erosiones en los márgenes articulares; y en la ecografía de la región glútea derecha se observaba una zona hipoecogénica de 9 x 6 cm compatible con área de flemonización. La gammagrafía ósea con tecnecio-99 mostró hipercaptación en la zona sacroilíaca derecha. Los hemocultivos y el urocultivo fueron negativos. La biopsia de médula ósea mostró infiltración medular por linfoma B del manto folicular. En la tomografía computarizada (TC) lumbosacra se apreciaban erosiones y aumento del espacio articular de la articulación sacroilíaca derecha, aumento del músculo iliopsoas y del músculo piramidal derecho; también se apreciaron adenopatías abdominales. En la punción con aguja fina con control tomográfico de la articulación sacroilíaca derecha no se apreciaron células neoplásicas, pero creció P. aeruginosa con el mismo antibiograma que en el urocultivo previo. Se inició tratamiento intravenoso con cefepima (2 g cada 12 horas) y gentamicina (240 mg cada 24 horas) durante 6 semanas con desaparición del dolor.

Dos meses después de finalizar el tratamiento, en julio de 1999, consultó de nuevo por dolor con la deambulación en miembro inferior derecho. El paciente estaba afebril y la exploración de la articulación sacroilíaca derecha era dolorosa. La analítica mostró: hemoglobina 103 g/l, leucocitos 9,3 x 109/l, discreta elevación de las enzimas hepáticas y normalidad de los rectantes de fase aguda. La nueva TC de sacroilíacas mostraba erosiones y aumento del espacio articular sacroilíaco derecho, crecimiento del músculo iliopsoas y piramidal derecho y una pequeña colección de 2 cm en la parte anterior de la articulación sacroilíaca derecha que captaba contraste (fig. 1). Se realizó una punción aspiración del absceso yuxtaarticular obteniéndose 1 cc de un líquido purulento con crecimiento de P. aeruginosa sensible a ceftazidima (CMI 8 µg/ml) cefepima, y gentamicina (CMI 4µg/ml)y resistente a ciprofloxacino. De nuevo se inició tratamiento con cefepima (2 g/12 horas) y gentamicina (300 mg/día ) que continuó durante 3 meses. La evolución clínica fue satisfactoria. En otra TC realizada al finalizar el tratamiento había desaparecido la colección y disminuido el tamaño de la musculatura yuxtarticular. A los tres meses de concluir el tratamiento la situación era estable.

La sacroileítis piógena puede tener un origen en la piel, el aparato respiratorio o el genitourinario, y el microorganismo suele alcanzar la articulación por vía hemotógena1,2,6. P. aeruginosa es la primera causa de sacroileítis por bacilos gramnegativos1,2,4. La sacroileítis por P. aeruginosa se ha descrito especialmente en UDVP4,5,7,8. En estos pacientes y en estudios americanos P. aeruginosa representa la primera causa de sacroileítis 5,7,8, si bien en trabajos europeos constituye la segunda causa después de S. aureus9. En este paciente la asplenia, la inmunosupresión por el linfoma no hodgkiniano de bajo grado y, probablemente, el uso de un aminoglucósido para el tratamiento de una infección urinaria muy posiblemente bacteriémica, favorecieron la aparición de la sacroileítis.

En los casos de sacroileítis por P. aeruginosa, la infección se adquiere generalmente por vía hematógena. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser la piel, la utilización de drogas por vía parenteral o la mezcla empleada por los usuarios de drogas4,5,7. En nuestro caso el origen estaba en la vía urinaria, como sucede en la sacroileítis por E. coli1. El microorganismo suele alcanzar la articulación tras diseminación hematógena1,2 , pero también podría haberlo conseguido a través del plexo de retorno venoso común a la pelvis y columna (plexo de Batson), como sucede en la osteomielitis vertebral secundaria a infección urinaria por P. aeruginosa10. Uno de los datos bioquímicos de mayor interés en la sacroileítis es la VSG2, que al estar elevada en la mayoría de los pacientes, es una prueba muy sensible pero con poca especificidad; y en este paciente la VSG fue normal y no ayudó en el diagnóstico, ni en la monitorización del tratamiento.

El tratamiento de la sacroileítis no está bien definido1,2. Se deben utilizar antibióticos que actúen frente a los microorganismos responsables del cuadro, con una duración que la mayoría de los autores recomiendan al menos de 4 semanas2. En los casos de sacroileítis por P. aeruginosa se emplea generalmente una combinación de un betalactámico con un aminoglucósido4. Con el tratamiento aislado con aminoglucósidos durante 3-4 semanas hay descritas curaciones7 y fracasos8. En este caso se evidenció una recidiva con formación de un absceso a los 2 meses de suspender el tratamiento. La formación de un absceso, la evidencia de osteomielitis por contigüidad con secuestro óseo y el fracaso del tratamiento antibiótico constituyen indicaciones para el drenaje quirúrgico1,2. Si bien, en este caso y debiendo prescribirse la cirugía, la evolución de la recidiva fue adecuada tras el drenaje percutáneo del absceso yuxtarticular y el tratamiento antibiótico prolongado.

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