Sr. Director: La sepsis por Streptococcus pneumoniae se asocia con una mortalidad del 20-40% de los casos documentados1. Se puede presentar en niños2 y adultos3 sanos, pero es más habitual en pacientes inmunocomprometidos y en situaciones de asplenia4. En los estados postesplenectomía cuando ésta se ha realizado en el contexto de una enfermedad hematológica4, se describe una incidencia del 4,3%, con una mortalidad del 60%5. El neumococo es el agente etiológico en el 50% de estos casos y el curso clínico característico es una rápida progresión a una afectación multisistémica5,6 con frecuente desarrollo de una púrpura fulminante y en aproximadamente un 6% de los casos con gangrena periférica simétrica, que puede conducir a la muerte en pocas horas1,3,7. El curso clínico sobreagudo de la infección dificulta el diagnóstico bacteriológico, que en estas situaciones sólo se puede confirmar post mortem en el caso de sospecha clínica.
Recientemente observamos un caso de sepsis fulminante con coagulación intravascular diseminada (CID) en un paciente de 55 años sin antecedentes personales de interés, esplenectomizado en septiembre de 1993 con finalidad diagnóstica de un síndrome linfoproliferativo de bajo grado de malignidad con esplenomegalia. El diagnóstico de la pieza de esplenectomía fue de inmunocitoma. Una semana antes había recibido la administración de vacuna antineumocócica (Pneumo-23, Pasteur-Mérieux) y con posterioridad no mantuvo profilaxis antibiótica. El paciente recibió tratamiento con pulsos de clorambucilo durante un año, manteniendo una linfocitosis relativa como única evidencia de enfermedad. El 24 de octubre de 1998 acudió al servicio de urgencias del hospital por presentar fiebre desde 12 h antes y cianosis distal, encontrándose afebril en esos momentos. Refería un síndrome gripal desde hacía un mes. Analítica, hemograma: hemoglobina 12,2 g/dl, leucocitos 14,3 * 109/l (81% linfocitos y 15% neutrófilos), plaquetas 98 * 109/l. Estudio de coagulación con signos de CID: tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) 113 s, tiempo de tromboplastina (TP) 43,6 s, índice de Quick 19%, fibrinógeno 72 mg/dl. Bioquímica: glucosa 26 mg/dl, urea 121 mg/dl, creatinina 6,8 mg/dl, bilirrubina total 2,3 mg/dl. No se realizó extracción de hemocultivos al no sospecharse un cuadro séptico. El deterioro del paciente fue inmediato presentando ictericia, diátesis hemorrágica grave con CID (púrpura fulminante) y gangrena periférica simétrica, siendo el fibrinógeno no detectable y el plasma incoagulable. El paciente falleció 3 h después de su ingreso con el diagnóstico de fallo multiorgánico y CID. La sospecha clínica post mortem fue de sepsis postesplenectomía por S. pneumoniae. No se realizó autopsia.
Nos planteamos la confirmación de la sospecha diagnóstica de sepsis y causa de muerte por CID del paciente. Sólo contábamos con muestra de suero recogida en tubo seco con separador y que se había guardado a 4 °C durante 48 h. Pudimos extraer escasos microlitros de suero con los que realizamos antígenos capsulares mediante una técnica de aglutinación en látex (Wellcome®, Bacterial Antigen Kit Murex®), siendo positivo para S. pneumoniae. Posteriormente, y atravesando el separador, obtuvimos muestra del coagulo que fue inoculado a un frasco de hemocultivo (BACTEC TM PLUS+ AEROBIC/F®) e incubado en BACTEC 9050 (Becton and Dickinson). A las 24 h el frasco fue reconocido como positivo, se realizó siembra de la muestra en placas de agar sangre y de agar chocolate con IsovitaleX, así como Gram directo en el que se observaron diplococos grampositivos en parejas. Tras 24 h de incubación de las placas a 37 °C en un 5% de CO2 se obtuvo el crecimiento en cultivo puro de colonias alfa hemolíticas que fueron identificadas como S. pneumoniae.
La esplenectomía es uno de los factores predisponentes al desarrollo de sepsis con CID por diversos microorganismos y en especial por S. pneumoniae6. Aunque un tercio de las infecciones ocurren en los primeros 5 años, se han publicado sepsis hasta más de 20 años postesplenectomía4. Se recomienda la vacunación antineumocócica como mínimo 2 semanas antes de la esplenectomía y, aunque de eficacia controvertida, la administración profiláctica posterior de antibióticos (penicilina y amoxicilina) como mínimo durante 2 años en el adulto y hasta los 18 años en el niño4. Algunos autores como Rutherford recomiendan la revacunación entre los 2-6 años postesplenectomía, aunque se describen casos de sepsis neumocócica en pacientes esplenectomizados que han mantenido una profilaxis adecuada8.
En cuanto al diagnóstico bacteriológico, el aislamiento del microorganismo no se realizó por los métodos más ortodoxos, y tal vez sea un hallazgo casual, pero en condiciones en las que las extracciones de las cantidades de sangre recomendadas para la realización de hemocultivos así como la obtención de muestras seriadas son difíciles de obtener, puede ser el único medio disponible. La magnitud de la bacteriemia en estas situaciones puede llegar a ser 10.000 veces superior a la que se observa en la neumonía neumocócica, por lo que puede manifestarse por la presencia de abundantes neumococos en una simple tinción de Gram de sangre periférica5,9; este dato, junto con la realización de antígenos capsulares, permite un diagnóstico precoz en caso de sospecha clínica. Nos planteamos si este hecho puede estar en relación con la hipoglucemia que se describe como frecuente en estos casos y detectamos también en el nuestro5,10.
Destacamos del presente caso: a) la sepsis neumocócica en estados postesplenectomía es un problema no infrecuente que requiere medidas profilácticas; b) el curso clínico sobreagudo puede dificultar el diagnóstico, y c) en estas situaciones se puede realizar el diagnóstico bacteriológico con escasa muestra biológica, debido a la alta concentración de microorganismos.
