Sr. Director: La fiebre Q es una zoonosis frecuente en nuestro país1,2 y es responsable de una alta proporción de los síndromes febriles de duración intermedia3,4. Esta enfermedad, causada por Coxiella burnetti, fue descrita por primera vez en 19355 en Queensland (Australia). Presentamos, por su rareza, un caso de fiebre Q que se inició como un síndrome mononucleósico. Tras la revisión bibliográfica (Medline 1965-1999) únicamente hemos encontrado un caso, descrito en Francia en 19786, detectando esta asociación. En nuestro medio, el síndrome mononucleósico está causado con mayor frecuencia por el virus de Epstein-Barr, aunque existe una lista de más de 10 agentes que pueden originarla7, no habiéndose incluido hasta la fecha a C. burnetti.
Paciente de 17 años, trabajador en un matadero, que comenzó con un cuadro de fiebre de 38,5 °C con predominio vespertino, acompañada de cefalea y estado nauseoso. Sin haber recibido tratamiento antibiótico previo, acudió al servicio de urgencias a los tres días por persistencia del malestar general. A la exploración destacó temperatura de 37,5 °C, presencia de dos adenopatías en región laterocervical derecha, faringe hiperémica y molestias a la palpación superficial en el hipocondrio derecho, sin adenopatías detectables en otras cadenas ganglionares. Los datos analíticos fueron: hemograma con 22.800 leucocitos/ µ l, con linfocitosis y presencia de linfocitos activados (25%); resto del hemograma normal. GOT 90 U/l (valores normales 0-37), GPT 113 U/l (0-40), LDH 874 U/l (240-480); resto de bioquímica sin alteraciones. Las radiografías de tórax y abdomen fueron normales. La prueba de anticuerpos heterófilos IgM y serología para Brucella spp. fueron negativas. El paciente fue diagnosticado de síndrome mononucleósico; se solicitó batería serológica, citando al paciente a la semana para observar la evolución clínica. A los 7 días acudió de nuevo, refiriendo mejoría significativa del estado general, habiendo desaparecido la fiebre, la cefalea y los síntomas gastrointestinales, aunque con persistencia de linfocitosis, con un 46% de linfocitos activados y GPT y LDH discretamente elevadas, siendo el resto de bioquímica normal. Se solicitó cita en la consulta de medicina interna al cabo de un mes. Para entonces acudió a consulta, refiriendo nuevos episodios febriles entre 38,5 y 40°C, persistiendo la misma sintomatología gastrointestinal. A la exploración destacó: temperatura de 36,5 °C, adenopatías submandibulares bilaterales, inspección de orofaringe sin alteraciones significativas y molestias a la palpación en el epigastrio e hipocondrio derecho. En el hemograma se apreció la presencia de linfocitos atípicos (4%), como única alteración, persistiendo una discreta elevación de las transaminasas; el resto de bioquímica, orina y sedimento fueron normales. En la radiografía de tórax no se observaron alteraciones significativas. Se recibieron los siguiente resultados serológicos, solicitados durante las primeras 2 semanas del comienzo del cuadro clínico. Citomegalovirus (IgG, IgM), virus de la hepatitis (A, B, C), Toxoplasma gondii, Brucella spp. Herpesvirus tipo 6, Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Rickesttsia conorii y C. burnetii negativas. Pruebas reumáticas (ASLO, factor reumatoide y proteína C reactiva) negativas. Tras la sospecha de fiebre Q, de acuerdo con los datos clinicoepidemiológicos del paciente, se prescribió tratamiento oral con doxiciclina, 100 mg/12 h, solicitando una nueva batería serológica a la semana. A los 6 días del comienzo del tratamiento desapareció la fiebre y el malestar general. En la analítica recibida con posterioridad se constató la seroconversión a C. burnetii con títulos de 1/640, así como anticuerpos IgG anticardiolipina (ACA) positivos a una concentración de 49 GPL/ml (valores normales de 0-16 GPL/ml). El estudio de coagulación con TPTA fue de 45 s (control de 28-42 s). Los anticuerpos antinucleares y el anticoagulante lúpico fueron negativos. Los anticuerpos antimúsculos liso fueron positivos a un título de 1/20. El resto de la analítica, hemograma, bioquímica con pruebas hepáticas y seroconversión a agentes distintos que C. burnetii no mostraron alteraciones o cambios significativos.
Dado que el paciente inició la enfermedad como un síndrome mononucleósico, en un principio no se planteó el diagnóstico de fiebre Q como primera posibilidad. En nuestro medio, la causa más frecuente del síndrome mononucleósico es la mononucleosis infecciosa, cuyo agente causal es el virus de Epstein-Barr7. En la lista de microorganismos menos frecuentes figuran el citomegalovirus, VIH, Herpesvirus tipo 6, virus de la hepatitis B y A, rubéola y T. gondii. Entre las causas raras se reconocen el virus de la parotiditis, Bartonella henselae, Listeria monocytogenes, Leptospira spp., Bordetella pertusis, Brucella spp., Mycobacterium tuberculosis y Treponema pallidum7. Entre las causas no infecciosas figuran la hipersensibilidad a la fenitoína y al PAS7. El contexto clinicoepidemiológico del paciente nos obli-gó a descartar la posibilidad de fiebre Q, a pesar de no entrar en el diagnóstico diferencial del síndrome mononucleósico. Las enfermedades producidas por el grupo de las Rickettsias figuran como una de las principales causas del síndrome febril de duración intermedia4, incluyéndose dentro de las posibilidades en el contexto clínico del paciente. La presentación clínica de fiebre con elevación de las transaminasas es una forma de presentación habitual de la fiebre Q en nuestro medio8, aunque el síndrome febril autolimitado acompañado de síntomas seudogripales es la manifestación más común de esta enfermedad8,9. La asociación con fenómenos inmunológicos, como la presencia de anticuerpos anticardiolipina y antimúsculo liso también está descrita10, tal y como ocurrió con nuestro enfermo. Sin embargo, la presentación como síndrome mononucleósico sólo ha sido comunicada en una ocasión con anterioridad6. Estos resultados nos hacen presuponer la importancia de tener en cuenta la posibilidad de fiebre Q ante cuadros febriles que se inicien como síndrome mononucleósico y presenten una prueba de anticuerpos heterófilos IgM negativa.
