Sr. Director: La fiebre Q es una zoonosis de distribución mundial producida por Coxiella burnetii. Su forma aguda tiene una presentación clínica variable, ya sea como febril pura o asociada a neumonía1. Se ha descrito una amplia variedad de complicaciones, como meningoencefalitis, anemia hemolítica, tiroiditis, miopericarditis, linfadenopatía mesentérica, pancreatitis u orquiepididimitis. La glomerulonefritis aparece con relativa frecuencia durante la infección crónica2,3 (endocarditis). Sin embargo, la afectación renal en el contexto de la forma aguda es muy poco frecuente. En una revisión bibliográfica (MEDLINE 1966 a marzo de 1999), utilizando como descriptores los términos «fiebre Q, C. burnetii, insuficiencia renal aguda y glomerulonefritis», sólo hemos encontrado 3 casos publicados. Describimos un nuevo caso y revisamos las principales características de dicha complicación según las publicaciones previas.
Se trata de un varón de 64 años de edad, fumador de 10 cigarrillos al día, con antecedentes de neumonía por Chlamyidia pneumoniae un año antes, mecánico de profesión, sin contacto con animales y residente en un núcleo urbano. Consultó por fiebre de 10 días de evolución, acompañada de escalofríos, tos, escasa expectoración blanquecina, varias deposiciones líquidas sin dolor abdominal, orina oscura, astenia y anorexia. A la exploración presentaba fiebre de 39,5 °C, presión arterial de 10/60 mmHg, taquicardia a 110 lat/min; en la auscultación pulmonar se apreciaron crepitantes finos en la base derecha. Presentaba una hepatomegalia de 3 cm, blanda y dolorosa a la palpación. El resto de la exploración física era normal. Mostraba los siguientes datos analíticos: leucocitos 17.000/ µ l (S 90%, L 5% y M 1%), hemoglobina 12,6 mg/ml, plaquetas 154.000/ µ l, VSG 107 mm, proteína C reactiva 25 mm/dl, urea 39 mg/dl, creatinina 1,7 mg/dl, sodio 131 mEq/l, potasio 4,2 mEq/l, bilirrubina total 1,58 mg/dl (directa 1,1 mg/dl), AST 28 mU/ml, ALT 29 mU/ml, GGT 193 mU/ml (normal hasta 34), fosfatasa alcalina 478 mU/ml (normal hasta 110). El estudio de coagulación mostraba un índice de Quick de 68% y un tiempo de tromboplastina parcial activado de 53, detectándose la presencia de anticoagulante lúpico. En el análisis de orina había 10-15 hematíes, 5-10 leucocitos por campo y proteinuria de 419 mg/24 h. La radiografía de tórax puso de manifiesto un patrón intersticial difuso en el hemitórax derecho, y la ecografía abdominal fue normal. Se instauró tratamiento empírico intravenoso con cefotaxima y eritromicina. El paciente desarrolló oliguria con elevación de la creatinina sérica a 4,87 mg/dl a las 24 h y a 10,4 mg/dl a las 48 h, siendo trasladado a una unidad de nefrología, donde se realizaron los siguientes estudios complementarios: proteinograma, ASTO, factor reumatoide, ANA, ANCA, anticuerpos antimembrana basal normales. Respecto a la microbiología los hemocultivos y urocultivos negativos, serologías para Brucella spp, Salmonella spp, Toxoplasma spp, virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus, virus de imunodeficiencia humana. Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila fueron negativos, la serología para C. burnetii (anticuerpos IgM frente a antígeno fase II mediante inmunofluorescencia indirecta) fue positiva, a título de 1/256. Se siguió con tratamiento antibiótico y medidas de soporte de la insuficiencia renal. Una ecocardiografía descartó la presencia de verrugas. Presentó una evolución favorable con desaparición de la fiebre, del infiltrado pulmonar y normalización progresiva de la insuficiencia renal. Fue dado de alta 4 semanas después, asintomático, con una creatinina de 21 mg/dl y sin haber precisado diálisis.
La fiebre Q es una infección sistémica cuya forma aguda suele tener un curso benigno. En la revisión bibliográfica realizada, numerosos artículos describen la aparición de glomerulonefritis en la infección crónica por C. burnetii, sin embargo, sólo aparecen 3 casos de insuficiencia renal aguda como complicación de la infección aguda, siendo, por tanto, el nuestro el cuarto en el ámbito mundial y el primero en la bibliografía española. El primer caso, descrito por Morovic et al4, era un varón de 32 años que, en el contexto de una forma neumónica de fiebre Q de 9 días de evolución, presentaba una insuficiencia renal aguda con una creatinina de 754 µ mol/l (equivalente a 8,53 mg/dl) en el momento del ingreso, que se resolvió de forma espontánea. Tolosa-Vilella et al5 relatan otro caso de un varón de 31 años con una forma febril de fiebre Q y que desarrolló una insuficiencia renal aguda (con creatinina de 1,9 mg/dl), siendo éste el primer caso con comprobación histológica de daño renal (biopsia renal: glomerulonefritis mesangioproliferativa segmentaria y focal). La insuficiencia renal aguda cedió progresivamente de forma simultánea al cuadro febril en cerca de un mes. El último caso fue descrito por Korman et al6. Se trataba de un varón de 40 años, trabajador de un matadero, con una neumonía y serología diagnóstica para fiebre Q aguda, que desarrolló una insuficiencia renal aguda con creatinina de 880 µ mol/l (equivalente a 9,95 mg/dl), hallándose en la biopsia renal una glomerulonefritis exudativa proliferativa difusa.
Todos los casos descritos, al igual que el nuestro, carecían de nefropatía previa y de otras causas de insuficiencia renal aguda. Además, en todos se objetivó una progresiva normalización de la función renal paralela a la mejoría clínica de la fiebre. Por ello, creemos que la aparición de insuficiencia renal en el seno de una fiebre Q aguda no debe considerarse como una enfermedad simultánea, sino como una verdadera complicación de la misma que puede aparecer tanto en las formas febriles puras como en las neumónicas, cuando el cuadro febril lleva más de una semana de evolución. Suele manifestarse con proteinuria, microhematuria y elevación variable de la creatinina sérica (máximo alcanzado de 10,4 mg/dl, correspondiente a nuestro caso). La evolución de la insuficiencia renal en la infección aguda difiere de la descrita en la crónica en cuanto a que en todos los casos ha sido favorable, con recuperación de la función renal en un plazo de 2-4 semanas. Destacamos, por tanto, el buen pronóstico de esta rara complicación de la fiebre Q aguda. Queda por determinar la patogenia de dicha alteración, que en el caso de la infección crónica parece mediada por inmunocomplejos, pero cuyo mecanismo se desconoce en la infección aguda. Igualmente, es otra incógnita la afectación hasta ahora exclusiva del sexo masculino.
