Sr. Director: Las manifestaciones de la sífilis secundaria son muy variadas, generalmente cursa con lesiones cutáneas, febrícula, malestar general, faringitis, laringitis, pérdida de peso, artralgias y linfoadenopatías. Durante el secundarismo luético todos los órganos pueden afectarse, pero la afección renal, gastrointestinal (hepatitits o invasión gastrointestinal), ocular (uveitis) u osteoarticular (sinovitis, osteitis o periostitis) son infrecuentes1. En el clásico trabajo de Thomas y Schur realizado sobre 3.000 pacientes con sífilis, la proteinuria estaba presente en el 0,3% de los individuos2. El motivo de esta carta es presentar un varón adulto con secundarismo luético y síndrome nefrótico coincidente.
Varón de 61 años con antecedentes de múltiples alergias a medicamentos y prácticas heterosexuales de riesgo, que ingresa por edemas progresivos en extremidades inferiores y lesiones cutáneas eritematosas que lo atribuía a la ingesta de eritromicina. A la exploración fisica presentaba una temperatura de 37,5°C, lesiones papuloescamosas en región frontal, malar, palmas y plantas, úlcera en remisión de 1 cm en el pene, y edemas con fóvea en miembros inferiores hasta rodilla. En la analítica destacaba: hemoglobina 109 g/l; leucocitos 11,4 x 109/l; velocidad de sedimentación 107 mm/ primera hora; proteínas, 62 g/l; albúmina 22 g/l; y gammaglobulina, 22,3 g/l (poliglonal). En el análisis de orina mostraba: 5-10 hematíes/ campo en el sedimento y 5,6 g de proteinuria en orina de 24 horas con inmunoelectroforesis y proteinuria de Bence Jones negativa. Las determinaciones de anticuerpos antinucleares, anti-ADN, anticitoplasma de neutrófilo y antimembrana basal, crioglobulina y complemento fueron negativos o normales. La serología luética fue positiva, tanto la reagínica (RPR a título 1/64) como la treponémica (microhemaglutinación). La serología frente al virus de la hepatitis B y C y virus de la inmunodeficiencia humana fue negativa. La radiografía de tórax no mostraba alteraciones y la ecografía abdominal presentaba esteatosis hepática. Se inició tratamiento con ceftriaxona (1g/ día durante 5 días) con resolución de los edemas y desaparición de la proteinuria.
La afección renal del secundarismo luético suele manifestarse como un síndrome nefrótico, proteinuria aislada o, más raramente, como glomerulonefritis agudas hematúricas3. El síndrome nefrótico puede ser transitorio con remisión espontánea o permanente en el tiempo3,4. El síndrome nefrótico se describe con un comienzo brusco, a veces con hematuria microscópica, sin hipertensión arterial y con función renal conservada3,-5. En 1971 Bhorade et al6 señalaron como criterios diagnósticos de la nefropatía luética la coexistencia de: a) sífilis secundaria con síndrome nefrótico; b) fuerte positividad de las pruebas serológicas; c) remisión espontánea o rápida curación tras el tratamiento adecuado y d) ausencia de otras causas de enfermedad renal. Nuestro paciente cumplía los criterios diagnósticos previos. El comienzo de la proteinuria suele coincidir con la erupción cutánea del secundarismo luético o aparecer días después5. La erupción cutánea puede confundirse en estos pacientes con una reacción secundaria a fármacos5, como sucedió en este caso, lo que retrasó el diagnóstico. El síndrome nefrótico se resuelve rápidamente tras el tratamiento antibiótico, si bien puede resolverse espontáneamente sin mediar antibióticos3,4. A veces puede aparecer una afección simultánea renal y hepática en forma de síndrome nefrótico y hepatitis aguda5. El síndrome nefrótico es también una complicación bien conocida de la sífilis congénita7.
Las manifestaciones histológicas más comúnmente descritas son la glomerulonefritis membranosa, si bien se han comunicado otras formas como la proliferación mensangial, glomerulonefritis proliferativa endotelial, enfermedad por cambios mínimos y glomerulonefritis rápidamente progresiva8. Por lo general, la biopsia renal muestra una proliferación endocapilar difusa con membranas rígidas e infiltrados ocasionales en el intersticio con depósitos extramembranosos de IgG asociados a depósitos granulares de C3, en menor medida en la inmunofluorescencia3,4. La patogenia de la afección renal se atribuye al transitorio depósito granular de complejos inmunes en la pared del capilar glomerular, formados por anticuerpos con actividad específica antitreponema y antígeno treponémico9. La elevación de los niveles de complejos inmunes circulantes y la desaparición coincidiendo con la resolución clínica de la nefropatía apoya la génesis por inmunocomplejos de la lesión renal3.
Dentro de las causas primarias de síndrome nefrótico en el adulto las más comunes son la glomerulonefritis membranosa, glomerulonefritis membranoproliferativa y la glomerulonefritis por IgA. La nefropatía diabética, neoplasias, mieloma y amiloidosis son enfermedades sistémicas que más comúnmente cursan con síndrome nefrótico10. La lúes figura entre las causas raras de síndrome nefrótico del adulto10. En ocasiones el síndrome nefrótico aparece en individuos asintomáticos, lo que complica el diagnóstico8; por ello, ante todo síndrome nefrótico del adulto se debe realizar serología luética, ya que la afección renal de la lúes es curable con tratamiento antibiótico.
