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Vol. 40. Núm. 1.
Páginas 43-44 (enero 2021)
Vol. 40. Núm. 1.
Páginas 43-44 (enero 2021)
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Taponamiento cardíaco secundario a fiebre Q aguda
Cardiac tamponade secondary to acute Q Fever
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Antonio Bustos-Merlo, Antonio Rosales-Castillo
Autor para correspondencia
anrocas90@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, David Esteva Fernández
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, España
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Sr. Editor:

La fiebre Q, descrita en 1935 por Derrick1, es una zoonosis con una distribución mundial, con una incidencia de tres casos por 100.000 habitantes/año. Está causada por Coxiella burnetii, pequeño cocobacilo gramnegativo de crecimiento intracelular, resistente al calor y desecación, lo que justifica su capacidad para soportar condiciones ambientales adversas. Los rumiantes domésticos, ovejas y cabras, se consideran el principal reservorio de la bacteria y la vía inhalatoria su principal vía de transmisión. En raras ocasiones se han notificado casos de infección después del consumo de productos lácteos no pasteurizados y contaminados2.

Presentamos el caso de una mujer joven con clínica inusual de presentación de una fiebre Q aguda, siendo diagnosticada de una pericarditis aguda con taponamiento cardíaco y daño hepático.

Mujer de 34 años de origen marroquí, sin antecedentes familiares ni personales de interés. Epidemiológicamente destacó consumo de lácteos no pasteurizados (queso fresco de vaca). Consultó por disnea de carácter progresivo con intolerancia al decúbito y dolor torácico en hemitórax derecho de características pleuríticas de dos días de evolución. Negó fiebre, sensación distérmica u otra sintomatología en la anamnesis dirigida por órganos y aparatos. En la exploración física destacó tendencia a hipotensión arterial (84/66 mmHg), con frecuencia cardíaca elevada e ingurgitación venosa yugular. A la auscultación no se apreciaron soplos ni roces, aunque sí semiología de derrame pleural derecho. El electrocardiograma mostró una taquicardia sinusal con voltajes disminuidos y alternancia eléctrica. En la analítica realizada destacó elevación de bilirrubina total (1,9 mg/dL; directa 1,18 mg/dL) y de transaminasas (GOT 392 U/L, GPT 339 U/L). Elevación marcada de reactantes de fase aguda (PCR 287 mg/dL, procalcitonina 2,21 ng/mL y fibrinógeno 455 mg/dL). Se determinó el péptido natriurético cerebral mostrando cifras de 412 pg/mL, así como la troponina I ultrasensible, que fue normal. Se realizó ecocardiografía transtorácica que confirmó la presencia de derrame pericárdico severo con signos de taponamiento, realizándose pericardiocentesis percutánea con líquido pericárdico con características de exudado con predominio neutrofílico y niveles elevados de adenosín desaminasa (ADA: 40 U/L). Tanto la citología como el cultivo de micobacterias fueron negativos. Se realizaron serologías víricas (parvovirus B19, VHB, VHC, VIH) y bacterianas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Brucella), siendo todas negativas a excepción de positividad de anticuerpos frente a fase II de C. burnetii (1/512) y mínima frente a fase I (1/64), mediante inmunofluorescencia indirecta. Se confirmó con una segunda determinación, tras dos semanas, obteniéndose mismos niveles de Ac frente a fase II; sin detección de anticuerpos frente a fase I. Se realizó ecografía abdominal que no mostró alteraciones significativas. Se instauró tratamiento dirigido, con doxiciclina 200 mg al día durante tres semanas, mostrándose asintomática tras finalizar tratamiento, con normalización de transaminasas y reactantes de fase aguda, y sin alteraciones segmentarias, disfunción ventricular o derrame pericárdico en ecocardiografía de control.

Tanto la miocarditis como la pericarditis aguda son manifestaciones infrecuentes de la fiebre Q aguda, notificadas en menos del 1% de todos los casos3. En un análisis etiológico sobre el derrame pericárdico en 204 pacientes, durante cuatro años, se apreció que 10 casos se debían a la infección por C. burnetti4. Continuando con la experiencia obtenida durante cuatro años más, se obtuvo similar incidencia etiológica5. Los hallazgos ecocardiográficos pueden ser inespecíficos y van desde la función ventricular normal hasta anomalías del movimiento de la pared con disfunción sistólica grave6. Se considera que los pacientes tienen pericarditis por este patógeno si muestran un síndrome aparentemente infeccioso; se demuestra derrame pericárdico y un título de anticuerpo consistente con fiebre Q aguda (título de IgG de fase II de 200 y título de IgM de 50)7. En aquellos casos que se realice drenaje pericárdico, el líquido debe analizarse mediante cultivo y análisis de PCR, ya que puede aportar un diagnóstico certero y de forma ágil. Díaz-Morant et al. advirtió que dichas pruebas se realizan en los casos con una evolución insatisfactoria, por que la incidencia es probable que esté subestimada8. El tratamiento de elección se realiza con doxiciclina 200 mg al día durante tres semanas9. En pacientes con diagnóstico de pericarditis o miocarditis siempre debemos tener en cuenta esta patología, aunque sea infrecuente, ya que el retraso en el diagnóstico y el tratamiento puede provocar un empeoramiento de la morbilidad y la mortalidad.

Financiación

Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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