Varón de 54 años sin antecedentes personales de interés, salvo 2 semanas antes infección SARS-CoV-2 ambulatoria tratada únicamente con paracetamol y deflazacort 30mg/24h/durante 2 días, que acudió a urgencias por dolor ocular derecho, de inicio súbito y de intensidad progresiva, con fotofobia y pérdida de visión asociada de 72h de evolución. Asoció pico febril de 38°C sin cortejo bacteriémico. Negó clínica respiratoria, digestiva, genitourinaria o cutáneo-articular. En la exploración física destacó la presencia de signos congestivos orbitarios del ojo derecho con limitación de la abducción (VI pc), aducción, supra e infraversión con ptosis completa (III y IV pc) e hipoestesia en territorio trigeminal derecho (V2 y V3). Se objetivó borramiento de surco nasogeniano derecho y desviación de comisura.
En la analítica realizada destacó elevación de enzimas de hepáticas de perfil mixto (GOT 106U/l, GPT 296U/l, GGT 789U/l), leucocitos 14.010/mm3 con el 88,7% de polimorfonucleares, proteína C reactiva 14,4mg/l, fibrinógeno 746mg/dl, velocidad de sedimentación globular 60mm/h y lactato deshidrogenasa 516U/l. Se realizó TC de cráneo sin contraste que mostró hipodensidad cortical frontal derecha y ocupación de ambos senos maxilares por material de densidad de partes blandas sugerentes de sinusitis. Se completó con angio-TC de troncos supraaórticos, detectándose un defecto de replección de arteria oftálmica derecha compatible con trombosis venosa. Se procedió a ingreso con sospecha inicial de trombosis tras infección por SARS-CoV-2 o vasculitis de grandes vasos, y se inició tratamiento con corticoides a altas dosis de forma empírica.
EvoluciónSe realizó valoración oftalmológica, objetivando edema y palidez retiniana y defecto pupilar aferente relativo en el ojo derecho. La ecografía-Doppler de carótidas y arterias temporales fue normal. La resonancia magnética craneal mostró un extenso proceso inflamatorio de senos paranasales con extensión orbitaria (Imagen 1, corte transversal T1) y lesiones isquémicas corticosubcorticales en los lóbulos frontales en relación a posible infección fúngica (Imagen 2, secuencia FLAIR) y el PET/TC confirmó intensa hipercaptación metabólica patológica a nivel nasal, tabique, cornetes, rinofaringe y senos maxilares, por lo que se suspendieron los corticoides tras la ausencia de hallazgos sugerentes de proceso inflamatorio vasculítico, y se inició terapia antifúngica empírica. Mediante fibrobroncoscopia flexible se tomaron muestras de fosa nasal derecha para estudio microbiológico e histopatológico. Finalmente, se obtuvo el aislamiento microbiológico de Aspergillus fumigatus en todas las muestras obtenidas y la anatomía patológica informó de la presencia de hifas fragmentadas con la técnica de Grocott, siendo finalmente diagnosticado de aspergilosis invasiva rinocerebral. Se realizó desbridamiento de la zona por parte de otorrinolaringología y se instauró tratamiento asociado con voriconazol y anfotericina B liposomal, estando actualmente con isavuconazol en monoterapia y con mejoría radiológica de las lesiones tras 2 meses de tratamiento.
El género Aspergillus, descrito por primera vez en 1729 por P.A. Micheli es ubicuo en la naturaleza, y la inhalación de conidias es un fenómeno habitual. Sin embargo, la invasión tisular es infrecuente y ocurre fundamentalmente en pacientes neutropénicos o sometidos a algún grado de inmunosupresión celular. La mortalidad de las formas invasivas depende de la forma clínica y el tipo de huésped, siendo de hasta un 88% en la afectación del sistema nervioso central (SNC) sin tratamiento1.
Aspergillus spp. puede diseminar más allá del aparato respiratorio y afectar a piel, SNC, ojos y otras estructuras. A nivel de senos paranasales puede presentarse de forma similar a mucormicosis. Aunque hay casos graves descritos en pacientes inmunocompetentes2 la extensión rinocerebral suele ser característica de pacientes con neutropenia prolongada. La sintomatología ocular aparece con la afectación orbitaria pudiendo provocar visión borrosa, parálisis oculomotora o ceguera por trombosis de la arteria central de la retina3. La infección puede extenderse al seno cavernoso y producir trombosis del mismo y extensión al SNC.
Con respecto el tratamiento es de gran relevancia la medición de niveles en los azoles, ya que, por ejemplo, voriconazol puede tardar de 5 a 7 días en alcanzar un estado estable, lo que no es deseable en pacientes críticamente enfermos4. La mayor capacidad diagnóstica y la disponibilidad de las nuevas terapias antifúngicas deberían mejorar el pronóstico de esta infección; sin embargo, la urgencia de la creciente resistencia a azoles podría disminuir el optimismo, ya que se ha comunicado cifras de hasta un 26% resistencia a los azoles en algunos centros de países europeos5.
FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo.
