Mujer de 46 años sin antecedentes personales ni familiares de interés. En el último año refería deterioro del estado general progresivo, con astenia, hiporexia y pérdida de aproximadamente 8kg de peso. Unos meses antes se palpó una tumoración a nivel esternal y en las últimas 3 semanas presentaba disnea de moderado esfuerzo con tos seca sin sensación febril. En la exploración física se apreciaba dicha tumoración en manubrio esternal además de hipofonesis en 2/3 inferior de hemitórax derecho. La temperatura era de 36,8°C, y el resto de la exploración era normal. Presentaba una ligera anemia normocítica normocrómica con VSG de 100mm, siendo el resto de los parámetros analíticos normales. En la radiografía de tórax se objetivó derrame pleural derecho.
EvoluciónSe realiza toracocentesis: hematíes: 3.400/mm3, leucocitos 1.725/mm3 (13% polinucleares, 87% mononucleares), glucosa 124mg/dl, LDH 307UI/l, ADA 80UI/l, proteínas 6g/dl. La citología no identifica malignidad. Tres muestras para auramina en esputo resultaron negativas. Se solicita una tomografía computarizada (TC), en la que se observan múltiples lesiones líticas óseas, la más significativa en el esternón, con una extensa masa de partes blandas muy necrótica (fig. 1, flecha larga), y otras en D6 (fig. 2), D12 (fig. 3), ilíaco derecho (fig. 4) y rama isquiopubiana derecha, adenopatías generalizadas, derrame pleural derecho y nódulos pleurales bilaterales (fig. 1, flecha corta), compatibles con carcinomatosis pleural, todo ello muy sugestivo de enfermedad tumoral diseminada.
Se realiza biopsia pleural, que muestra múltiples lesiones granulomatosas necrosantes sugestivas de etiología tuberculosa. La biopsia de masa esternal confirma dicho resultado. La serología frente al virus de la inmunodeficiencia humana fue negativa. El cultivo para M. tuberculosis en esputo resultaría posteriormente positivo en una de las 3 muestras. Se inicia tratamiento con isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y etambutol (E) con progresiva mejoría clínica, suspendiéndose este último al mes de tratamiento tras conocer el test de sensibilidad. Tras 9 meses de tratamiento (H9R9Z2E1) la paciente se encontraba asintomática y la TC de control mostraba resolución de todas las lesiones.
DiagnósticoOsteomielitis multifocal por M. tuberculosis.
ComentarioLa afectación ósea por M. tuberculosis supone entre el 1 y el 2% de todas las formas de tuberculosis, y en Estados Unidos aproximadamente el 10% de los casos de tuberculosis extrapulmonar (EPTB)1-3. En nuestro medio se han descrito cifras del 5,8% de todas las EPTB4. La afectación ósea múltiple es excepcional, y constituye menos del 5% de todas las tuberculosis óseas, incluso en zonas endémicas. Asimismo es extremadamente rara en personas inmunocompetentes5.
En más del 50% de los casos no se identifica enfermedad pulmonar activa concurrente1,3,5, por lo que el diagnóstico de las lesiones óseas puede ser difícil.
Aunque puede afectar a cualquier hueso, los cuerpos vertebrales toracolumbares y las caderas son las localizaciones más frecuentes. La afectación a nivel esternal es rara, aunque puede verse en algunos pacientes, asociada a masa de partes blandas o incluso a supuración esternal6,7. El curso clínico suele ser indolente. En la radiografía simple se puede objetivar osteopenia, focos osteolíticos o distintos grados de esclerosis y periostitis3. La TC con frecuencia muestra destrucción ósea con masa de tejidos blandos adyacente1,7.
Debido a su inespecificidad, el diagnóstico es habitualmente tardío y puede confundirse tanto clínica como radiológicamente con enfermedad tumoral primaria o metastásica, fundamentalmente si existen lesiones osteolíticas múltiples, y sobre todo, como ocurrió en nuestro caso, si asocia derrame pleural e implantes pleurales sugestivos de carcinomatosis1,3,5. Así mismo, el valor de adenosindeaminasa (ADA) en líquido pleural >40UI/l, aunque sugestivo de etiología tuberculosa, también se ha visto asociado a malignidad8,9.
El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de la micobacteria en una muestra de biopsia del tejido óseo si no existen otras localizaciones afectadas. En un contexto clínico y epidemiológico adecuado, los hallazgos histológicos característicos justifican el inicio de tratamiento antituberculoso en espera del resultado de los cultivos1,3,6.
El tratamiento debe iniciarse, al igual que en la tuberculosis pulmonar, con isoniazida, rifampicina y pirazinamida, asociando etambutol hasta conocer el test de sensibilidades y suspendiendo la pirazinamida tras finalizar el segundo mes. Aunque un curso de 6 meses de tratamiento antituberculoso podría ser suficiente también para la afectación ósea, debido a la pobre penetración de los fármacos en el hueso y en los tejidos fibrosos, debería considerarse un régimen total de 9-12 meses, fundamentalmente en caso de enfermedad avanzada o extensa1,10,11. Tras tratamiento la densidad ósea puede volver a la normalidad5, como ocurrió en nuestra paciente.
La afectación múltiple por M. tuberculosis debe considerase por tanto en el diagnóstico diferencial de lesiones óseas destructivas múltiples, fundamentalmente en áreas endémicas. Su confusión con enfermedad tumoral metastásica es frecuente desde el punto de vista tanto clínico como radiológico, aunque su pronóstico es totalmente diferente1,3,5,6.
