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Se han comunicado casos aislados de hipercalcemia secundaria a diferentes infecciones oportunistas (<span class="elsevierStyleItalic">Mycobacterium avium, Pneumocystis jiroveci, Candida</span> spp.<span class="elsevierStyleItalic">, Crytococcus neoformans, Coccidioides immitis y Citomegaloviru</span>s) y linfomas en el síndrome de reconstitución inmunitaria. Aunque son muchas las enfermedades que pueden cursar con valores elevados de calcio <span class="elsevierStyleBold">(</span><a href="#tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a><span class="elsevierStyleBold">)</span>, entre el 80 y el 90% de los casos son secundarios a hiperparatiroidismo primario o a procesos tumorales<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib3" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia en los pacientes asintomáticos ambulatorios y generalmente se presenta con una PTH (<span class="elsevierStyleItalic">parathyroid hormone</span> ‘hormona paratiroidea’) elevada, aunque no siempre es así. A continuación presentamos el caso de un paciente infectado por VIH con hipercalcemia mantenida con cifras de PTH normal.</p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1. Causas de hipercalcemia</p><a name="tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"></p><table><tr align="left"><td>PTH elevada/inadecuadamente normal</td></tr><tr align="left"><td> • Hiperparatiroidismo primario (familiar o esporádico) • Hiperparatiroidismo terciario (insuficiencia renal) </td></tr><tr align="left"><td>PHT inhibida</td></tr><tr align="left"><td> • Procesos tumorales • Intoxicación por vitamina D • Enfermedades granulomatosas • Fármacos: litio, tiazidas, teofilina, vitamina A • Miscelánea: hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma, insuficiencia suprarrenal, inmovilización, nutrición parenteral, síndrome de leche y alcalinos </td></tr></table><p class="elsevierStylePara">PTH: <span class="elsevierStyleItalic">parathyroid hormone</span> ‘hormona partiroidea’.<br></br></p><p class="elsevierStylePara">Se trata de un varón de 47 años, exusuario de drogas por vía parenteral, con VIH estadio B3, con carga viral inferior a 40copias/ml y recuento de linfocitos CD4 de 476células/μl. A los 3 meses de introducir lopinavir (LPV) más ritonavir (400mg/100mg cada 12h) asociado a lamivudina (300mg/día) y a abacavir (600mg/día) se observó una discreta y fluctuante elevación de los valores de calcio (entre 10,6 y 11,2mg/dl) con hipofosfatemia (1,83mg/dl). La historia clínica y la exploración física eran anodinas. Se decidió sustituir el LPV por atazanavir (300mg/día) y la calcemia se normalizó de forma transitoria, por lo que se solicitaron diferentes pruebas (enzima conversiva de la angiotensina, metabolitos de la vitamina D [25-hidroxi vitamina D de 11,97ng/ml; 1,25-dihidroxi vitamina D de 29,35ng/dl], beta-2 microglobulina, densitometría ósea, radiografía de tórax, ecografía abdominal, test de Mantoux y cultivo para micobacterias) que resultaron negativas o normales. La PTH, determinada en varias ocasiones, también fue normal (relación entre el calcio y la PTH de 11mg/dl–36,58pg/ml o 11mg/dl–69,4pg/ml). Ante la sospecha de un hiperparatiroidismo primario se solicitó una gammagrafía con 99m Tc-sestamibi, que identificó un nódulo hipercaptante, hiperfuncionante en el margen medial y superior del lóbulo tiroideo izquierdo <span class="elsevierStyleBold">(</span><a href="#fig1" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 1</a><span class="elsevierStyleBold">)</span>. Se intervino al paciente y el estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenoma paratiroideo. En los controles posteriores las cifras de calcio se normalizaron. Un año después de la intervención y tras mantener el mismo tratamiento antirretrovírico, el paciente continúa asintomático, con cifras de calcio en torno a 9mg/dl, carga viral indetectable y un recuento de linfocitos CD4 de 450 células/μl.</p><a name="fig1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="28v27n07-13140310fig1.jpg" alt="Gammagrafía 99m Tc-sestamibi: nódulo hipercaptante, hiperfuncionante en el margen medial y superior del lóbulo tiroideo izquierdo."></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. Gammagrafía 99m Tc-sestamibi: nódulo hipercaptante, hiperfuncionante en el margen medial y superior del lóbulo tiroideo izquierdo.</p><p class="elsevierStylePara">Una correcta homeostasis del calcio (regulada por PTH, vitamina D y calcitonina) es fundamental para el adecuado funcionamiento de numerosos sistemas intracelulares y extracelulares. De las sustancias reguladoras, la PTH desempeña un papel fundamental, ya que su liberación (estimulada por mínimos descensos del calcio sérico) produce en pocos minutos un aumento de la resorción ósea y de la reabsorción renal de calcio y, más a largo plazo, un aumento de la absorción intestinal de este ión.</p><p class="elsevierStylePara">Ante todo paciente con hipercalcemia, la primera exploración debe ser la determinación de calcio y PTH que, como puede verse en la <a href="#tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>, aporta una importante orientación diagnóstica. En los pacientes ambulatorios, como el nuestro, la causa más frecuente es hiperparatiroidismo primario, que en el 80% de los casos se debe a un adenoma hiperfuncionante<a href="#bib5" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El diagnóstico se suele realizar al detectar, de forma incidental, una hipercalcemia leve, intermitente o persistente. Sin embargo, estos pacientes pueden presentar nefrolitiasis recurrentes, fracturas patológicas debidas a osteopenia, astenia, depresión y trastornos gastrointestinales (dolor abdominal, úlcera péptica o estreñimiento).</p><p class="elsevierStylePara">En el hiperparatiroidismo primario, la PTH suele estar elevada; sin embargo, entre el 10 y el 20% de los casos es normal o en el límite alto de la normalidad<a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Se cree que, en los casos de PTH inadecuada para el calcio, los adenomas paratiroideos pierden la contrarregulación entre calcio y PTH, y la liberación de PTH no se inhibe a pesar de la elevación de la calcemia<a href="#bib8" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La paratiroidectomía debe realizarse en los pacientes sintomáticos y en aquellos pacientes asintomáticos menores de 50 años, con calcemia mayor de 1mg/dl sobre el límite alto de la normalidad, calciuria de 24h mayor de 400mg, aclaramiento de creatinina menor del 30% y densitometría ósea con T-<span class="elsevierStyleItalic">score</span> menor de -2,5DS<a href="#bib9" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. El objetivo fundamental de la cirugía es minimizar el daño en los órganos diana. Antes de la cirugía debe realizarse una prueba de imagen (ecografía, resonancia magnética o gammagrafía) para la localización del adenoma. La gammagrafía con 99m Tc-MIBI es la prueba más útil para la identificación de los adenomas solitarios con un alto valor predictivo (entre el 90 y el 100%)<a href="#bib10" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Una complicación relativamente frecuente y potencialmente grave tras la cirugía es el síndrome del hueso hambriento, por lo que los valores de calcio deben monitorizarse estrechamente tras la intervención.</p><p class="elsevierStylePara">Cuando no exista indicación quirúrgica se deben instaurar medidas encaminadas a preservar la mineralización ósea (ejercicio físico moderado, correcta ingesta de calcio, vitamina D y bifosfonatos) y se evitarán situaciones (deshidratación) o fármacos (litio, tiazidas, etc.) que pueden agravar la hipercalcemia.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque la hipercalcemia en los pacientes con VIH es poco habitual, se debe tener en cuenta en el diagnóstico etiológico, además de las enfermedades asociadas a la infección por el VIH, las etiologías más habituales de la población general, como el hiperparatiroidismo primario y los procesos neoplásicos. 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Paciente con virus de la inmunodeficiencia humana, hipercalcemia y hormona paratiroidea normal
M. Teresa Pérez-Rodríguez, Antonio Ocampo, Rebeca Longueira, César Martínez-Vázquez
10.1016/j.eimc.2008.12.005Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27:430-2