Aunque la forma clínica más frecuente de la infección por Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) es la afectación respiratoria, este microorganismo puede causar manifestaciones extrapulmonares, siendo las neurológicas las más graves1. Describimos un caso con anisocoria y neuritis óptica.
Se trata de un varón de 32 años sin antecedentes con cuadro de 2 semanas de tos productiva, disnea, febrícula, congestión nasal e hipoacusia izquierda. En la radiografía de tórax (fig. 1, superior) se objetiva un infiltrado en lóbulo superior derecho. La antigenuria de Legionella pneumophila y de neumococo eran negativas y se inicia tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico 875/125mg/8h.
Dos días después el paciente no mejora y acude a urgencias taquipneico con saturación basal de 88% que remonta con gafas nasales a 2lpm hasta 95%, FC 46lpm, tensión arterial 124/68 y roncus en campo pulmonar superior derecho.
En las pruebas complementarias se objetiva leucocitosis con neutrofilia, coagulopatía (INR 1,3) y proteína C reactiva de 103mg/L y una nueva radiografía de tórax sin cambios. Se escala a ceftriaxona 2g/24h con levofloxacino 500mg/24h e ingresa en medicina interna.
Al tercer día de hospitalización presenta anisocoria pupilar con mayor midriasis del ojo izquierdo. Se realiza TAC craneal sin hallazgos intracraneales agudos. El test de colirios con pilocarpina muestra afectación del iii par craneal izquierdo.
El angio-TAC craneal descarta lesión vascular y la resonancia magnética descarta patología del seno cavernoso, demostrando sinusitis maxilar derecha y quiste de retención etmoidal izquierdo (fig. 1, inferior). A las 24h la anisocoria se resuelve espontáneamente.
Se realiza PCR múltiple en exudado nasofaríngeo y esputo que resulta positiva para M. pneumoniae y negativa para coronavirus, MERS-CoV, rinovirus/enterovirus, virus influenzae y parainfluenzae, metapneumovirus, adenovirus y virus respiratorio sincitial. También se obtiene positividad de la IgM frente a M. pneumoniae en suero. Las serologías frente a VIH, sífilis y virus hepatotropos son negativas. Se pauta azitromicina 500mg/24h durante 7 días.
A los 4 días consulta por pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo. En la campimetría se objetiva pérdida difusa de la sensibilidad con defecto altitudinal superior en ojo izquierdo y agudeza visual de 0,5. La punción lumbar descarta infección del sistema nervioso central y con sospecha de neuritis óptica retrobulbar parainfecciosa se inicia corticoterapia con recuperación completa.
En revisiones posteriores, el electroencefalograma, la resonancia magnética de columna cervical y la angiorresonancia cerebral son normales y la punción lumbar de control no presenta bandas oligoclonales. Los anticuerpos en sangre antiacuaporina 4 y anticuerpos antiglucoproteína de la mielina de oligodendrocitos son negativos, destacando un déficit leve mantenido de IgG2. A las 7 semanas persiste IgM positiva, presentando seroconversión de IgG frente a M. pneumoniae (señal 1,41).
La incidencia de las complicaciones en el sistema nervioso central por Mycoplasma spp. es desconocida, oscila entre el 1 y el 7% en pacientes hospitalizados pudiendo llegar la mortalidad al 10%1. Más del 50% de los casos ocurre en pacientes de entre 6 y 21 años2, pero aparece también en adultos. La neuritis parainfecciosa suele aparecer bilateralmente y con menor latencia en el caso de los niños3 y hasta en un 20% puede no precederse de infección respiratoria4.
Varios mecanismos intervienen en las complicaciones neurológicas, no siendo excluyentes. Puede haber daño celular directo tras una diseminación hematógena del microorganismo que alcance el sistema nervioso central. Cuando la bacteria daña las células, se activa la respuesta inmune innata atrayendo diversas citocinas como IL 18 que activa linfocitos T helper 1 y 2 o IL 8 que atrae neutrófilos. Puede mediarse por inmunocomplejos debido a elementos antigénicos que se unen a los macrófagos y monocitos del paciente, iniciando reacciones inmunes por similitudes antigénicas entre M. pneumoniae y antígenos del parénquima cerebral5. También es posible un daño vascular6.
La incidencia de infecciones por Mycoplasma spp. está aumentada en pacientes con hipogammaglobulinemia, lo cual indica compromiso de la inmunidad humoral en la patogenia de estos casos7. Los anticuerpos inhiben el crecimiento del M. pneumoniae in vitro, evitando la proliferación en la superficie de las mucosas colonizadas8, sin influir en la opsonización de los neutrófilos9.
Nuestro paciente presentó una neuritis óptica como complicación poco frecuente en infecciones por M. pneumoniae. Es probable que la deficiencia parcial de IgG2 facilitara la infección y el mimetismo celular influyera en la clínica neurológica. Es necesario conocer la asociación entre hipogammaglobulinemia y riesgo de infección por M. pneumoniae pues estos pacientes pueden presentar enfermedades más severas y prolongadas y más complicaciones10.
