Sr. Director: La Gemella morbillorum es un coco grampositivo, anteriormente conocido como Streptococcus morbillorum, comensal facultativo de la cavidad orofaríngea, el tubo digestivo y el tracto genitourinario, que puede causar infecciones sistémicas, endocarditis, artritis, infecciones de tejidos blandos y, más raramente, afectación hepática. A continuación, aportamos uno de los raros casos de abcesos hepáticos producidos por este germen, descritos con poca frecuencia en la literatura médica.
Mujer de 60 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, cardiopatía hipertensiva, fibrilación auricular (FA) y obesidad; histerectomizada por un mioma uterino. Acude al servicio de urgencias por presentar malestar general, fiebre con escalofrios y molestias inespecíficas en el mesogastrio, de intensidad leve, no acompañadas de náuseas ni vómitos. Asimismo, refiere una intensa astenia y una pérdida de 10 kg de peso en los últimos meses, sin hiporexia; en la anamnesis no presenta otros datos de interés ni signos de focalidad infecciosa. En la exploración, la paciente presenta una estabilidad hemodinámica y una temperatura de 36,4 °C. Presentar un estado general regular, palidez de piel y mucosas y deshidratación. En la auscultación cardíaca se detecta un ritmo con soplo sistólico en el foco aórtico III/VI. El abdomen era doloroso tras la palpación profunda del hipocondrio y la fosa ilíaca derecha, sin signos de irritación peritoneal. Presenta una hepatomegalia de 4 cm. En el resto de la exploración no se detectaron signos patológicos.
Fig. 1. Tomografía computarizada abdominal: Se observan varias lesiones hipodensas redondeadas en ambos lóbulos hepáticos correspondientes a abcesos por Gemella morbillorum.
Datos de laboratorio. En el hemograma destaca una anemia normocítica normocrómica (hemoglobina 8,8 g/dl; hematocrito 25,7%; volumen corpuscular medio 84,1) con trombocitosis (608.000). La fórmula leucocitaria y la coagulación eran normales, y el fibrinógeno estaba elevado (896).
Bioquímica: creatinina 3,4; urea 101 (FE sodio < 1%); LDH 949; GOT 139; GPT 174; amilasa 32; bilirrubina total 1,2 (directa 0,80); proteína C reactiva 182; hierro 30; transferrina 144; ferritina 1.226; sistemático de orina y radiografía de tórax normales. Ante los hallazgos de insuficiencia prerrenal, se procedió a la hidratación de la paciente, normalizándose los parámetros renales y la diuresis. Dada la presencia de fiebre, se inició tratamiento empírico con ceftriaxona, a la espera de resultados de hemocultivo y urocultivos y se solicitó una ecografía abdominal, con resultados normales. Posteriormente, y ante la falta de mejoría del cuadro, se realizó una tomografía computarizada abdominal, observándose múltiples imágenes hipodensas, redondeadas en ambos lóbulos hepáticos, de distinto tamaño, la mayor de 6 cm, con un discreto halo, sin modificación en la fase tardía, compatibles con metástasis. Presentaba una litiasis renal izquierda, sin dilatación de la vía excretora, con un quiste simple, sin más hallazgos significativos.
A la vista de estos resultados, se procedió a la realización de otras pruebas complementarias para completar el estudio: marcadores de los virus de la hepatitis B y C, autoanticuerpos y marcadores tumorales CEA y alfafetoproteina negativos.
Hemocultivos y urocultivos negativos. Colonoscopia: pólipo pediculado de 1,5 cm en el sigma, que en el estudio anatomopatológico reveló un adenoma tubulovelloso, con foco de displasia de alto grado (adenocarcinoma in situ), que no afectaba al borde de la resección. La panendoscopia oral fue normal.
Ante la sospecha de un hígado metastásico, sin evidencia de tumor primario, se realizó un punción-aspiración con aguja fina guiada por ecografía, en la que se observan varias lesiones focales hepáticas de predominio en el lóbulo derecho, con ecoestructura heterogénea en halo limitante y contenido liquido (sólido heterogéneo). Se aspiró material purulento de la mayor de las lesiones, colocándose un catéter pig tail. En el material aspirado se observan cambios inflamatorios con predominio de polimorfonucleares, hepatocitos con pigmentos férricos y vacuolas de esteatosis citoplásmica que, en ocasiones, muestran cambios regenerativos. No se observan células neoplásicas. Microbiología: cultivo positivo para G. morbillorum, por lo que se inicia tratamiento de elección con penicilina G sódica, 4 millones de unidades cada 4 h i.v. durante 14 días. Paralelamente, la paciente desarrolló un derrame pleural derecho e hipotensión, que precisó su ingreso en la unidad de cuidados intensivos con soporte hemodinámico. Se realizó una toracocentesis, que confirmó la presencia de hemotórax, y se colocó un tubo de tórax, drenándose 700 ml de líquido hemático. Tres días después regresó a planta con estabilidad hemodinámica.
A los 10 días de iniciar tratamiento con penicilina G, la paciente presentó picos febriles de hasta 40 °C, por lo que se asoció gentamicina 300 mg i.v. cada 24 h. Finalmente, ante la persistencia de fiebre, se optó por una antibioterapia de amplio espectro con vancomicina 1 g/12 h, tienam 500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/8 h, todo ello por vía i.v. durante 2 semanas. Al alta se pautó clindamicina 300 mg/8 h v.o., durante 15 días.
Hay muy pocos casos de abscesos hepáticos producidos por G. morbillorum1-4 y menos aún asociados a cáncer de colon5-7; sin embargo, se han descrito casos de bacteriemia producidas por S. bovis y, aunque en muchos casos no había síntomas gastrointestinales, se hallaron pólipos colónicos con alto grado de malignidad, sin que se haya podido dilucidar un mecanismo etiopatogénico claro. Dado que G. morbillorum también pertenece al grupo de los Streptococcus saprófitos, consideramos que puedan tener un mecanismo similar sin necesidad de disrupción de la barrera mucosa para la producción de bacteriemia.
