Varón de 35 años con antecedentes de rinitis atópica que ingresa por dolor abdominal hipogástrico de 20 días de evolución y distensión abdominal progresiva. No asocia diarrea ni otros síntomas. Niega el consumo de alcohol u otros tóxicos. En la exploración física se encontraba afebril con el abdomen distendido y matidez en ambos flancos, sugestivo de ascitis. Los análisis de sangre revelaron: leucocitos 9.930/μl, eosinófilos 29,9%, sin formas mieloides inmaduras, siendo el resto del hemograma, la amilasa, el perfil hepático, las proteínas totales, la albúmina, la TSH y la coagulación normales. La radiografía de tórax fue también normal. Se realiza una ecografía abdominal con doppler que evidencia la presencia de abundante líquido libre peritoneal, siendo el hígado, eje esplenoportal, páncreas, bazo y resto de la exploración normales. La tomografía axial computarizada (TAC) abdominal informa: ascitis en cantidad moderada y engrosamiento de la grasa mesentérica abdominal sugestivo de edema (fig. 1). Se realiza una paracentesis diagnóstica: estudio citológico con el 95% de eosinófilos, sin evidencia de células malignas; adenosin deaminasa (ADA)<40U/l, cultivo negativo; gradiente seroalbúmina <1. El estudio de parásitos habituales en heces resulta negativo en 3 determinaciones. El paciente no refería haber viajado a ninguna zona endémica de infecciones parasitarias. Ante la sospecha de una gastroenteritis eosinofílica (GEE) se solicita una gastroscopia que mostró un esófago, estómago y duodeno normales (biopsias por tramos normales), y un tránsito intestinal que también resultó normal. Se realiza un PET-TAC para despistaje de enfermedad tumoral cuyo resultado descarta alteraciones metabólicas compatibles con carcinomatosis peritoneal; se observan varias formaciones ganglionares de tamaño y metabolismo no patológico en mesenterio de aspecto reactivo. El estudio se completa con las siguientes determinaciones en sangre periférica: adenosin desaminasa (ADA) normal, C1 inhibidor normal, IgE Anisakis negativo, serología del virus de la inmunodeficiencia adquirida humana (VIH) y virus hepatotropos negativos, anticuerpos antimúsculo liso (ASMA) 1/640, anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA), anticuerpos antimitocondriales, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antitransglutaminasa negativos, triptasa sérica negativa. Mantoux negativo. Con el diagnóstico de sospecha de ascitis eosinofílica y habiendo descartado otras causas de eosinofília se inicia tratamiento con 25mg de prednisona, constatándose en una semana disminución de la ascitis. A los 2 meses los síntomas habían desaparecido de forma completa.
La GEE es una entidad infrecuente caracterizada por la infiltración de eosinófilos en cualquier tramo de la pared gastrointestinal, pudiendo afectar a cualquier capa, en ausencia de otras causas de eosinofilia1.
Existen 3 tipos patológicos diferentes dependiendo de la capa de la pared afectada. La afectación mucosa es el tipo más frecuente (70%), manifestándose como anemia ferropénica, enteropatía pierde proteínas o malabsorción; la afectación predominantemente muscular (20%) se caracteriza por un engrosamiento localizado o difuso de la pared abdominal, pudiendo causar síntomas obstructivos; finalmente cuando la afectación es subserosa (10%) cursa con una ascitis rica en eosinófilos, o en casos severos, peritonitis, perforación o intuspección intestinal2. Otras formas de presentación más infrecuentes son la ictericia obstructiva por implicación del tracto biliar o manifestaciones extraintestinales como la cistitis eosinofílica, esplenitis eosinofílica y hepatitis eosinofílica.
Talley et al., definieron 3 criterios diagnósticos de la GEE: 1) Presencia de síntomas gastrointestinales; 2) Biopsias del tracto gastrointestinal mostrando infiltración eosinofílica o características radiológicas con eosinofílica periférica o ascitis rica en eosinófilos; y 3) Ausencia de enfermedad parasitaria o extraintestinal3. Aunque la eosinofilia periférica está presente en la mayoría de los pacientes, más aún en las formas subserosas, en un 30% de los casos puede no existir.
El 50% de los pacientes con GEE presentan algún trastorno alérgico concomitante (asma, rinitis o intolerancias alimentarias a fármacos)4. Esto sugiere que la GEE pueda ser resultado de una disregulación inmune en respuesta a una reacción alérgica. La infestación por parásitos o fármacos pueden también actuar como desencadenantes.
El diagnóstico de la GEE subserosa puede ser complicado por su rareza y el carácter inespecífico de la clínica. Los síntomas más comunes son: dolor abdominal (90,45%), náuseas y vómitos (57,1%), diarrea (52,3%) y distensión abdominal (38,1%)5. Ante todo paciente con dolor abdominal, ascitis e hipereosinofília periférica debe sospecharse una ascitis eosinofílica6,7. La clave para el diagnóstico es la confirmación de un líquido ascítico rico en eosinófilos. El diagnóstico exige excluir enfermedades parasitarias, tuberculosis abdominal, rotura de quiste hidatídico, pancreatitis crónica, vasculitis (Churg-Strauss), síndrome hipereosinofílico, malignidad y enfermedad de Crohn8.
El pronóstico global de la ascitis eosinofílica es bueno, con una excelente respuesta a los esteroides orales como primera línea de tratamiento. Se aconseja comenzar con prednisona 20-40mg al día, alcanzando una remisión sintomática en el 80% de los pacientes en una semana y normalización del recuento de eosinófilos en 2 semanas; sin embargo, la recidiva puede afectar al 50% de los pacientes cuando se suspende el tratamiento1. La cirugía se reserva para los pocos casos con complicaciones obstructivas.
Así pues, dado que la ascitis eosinofílica supone la variedad más inusual de GEE y que, tanto el carácter inespecífico de sus síntomas como la posibilidad de que no exista eosinofilia periférica ni infiltración por eosinófilos en la pared gastrointestinal, el diagnóstico supone todo un reto para el gastroenterólogo, siendo preciso un alto grado de sospecha.
