Sr. Director: La cirrosis biliar primaria es una enfermedad colestásica crónica caracterizada por la destrucción de las células epiteliales biliares de probable origen autoinmunitario. Si bien los linfocitos desempeñan un papel importante en la patogénesis, la presencia de eosinofilia en sangre periférica y en la biopsia hepática suele ser un hallazgo casual1. Presentamos el caso clínico de una mujer con cirrosis biliar primaria en estadio inicial que presentó eosinofilia y eosinófilos en biopsia, con corrección de la eosinofilia tras el tratamiento con ácido ursodesoxicólico.
Mujer de 34 años de edad que acude a consulta por astenia, alteración de las enzimas hepáticas de 4 años de evolución y prurito ocasional. No presentaba etilismo, adicción a drogas por vía parenteral, otros factores de riesgo de hepatopatía ni otros antecedentes personales de interés. No tomaba medicamentos.
La analítica presentó: transaminasa glutamicopirúvica: 46; gammaglutamil transpeptidasa: 79; fosfatasa alcalina: 120; otros parámetros bioquímicos y enzimáticos fueron normales. Presentó una velocidad de sedimentación globular de 28; la serología frente a los virus de las hepatitis B y C fue negativa; presentaba autoanticuerpos: AMA 1/320; inmunoglobulina M: 5,1. En el hemograma destacaba la presencia de eosinofilia: 1.600. El resto del estudio de hepatopatía fue normal. Ante la sospecha de cirrosis biliar primaria, se llevó a cabo biopsia hepática que demostró una hepatitis discreta con afectación portal y lobulillar; llamó la atención la presencia de infiltrado inflamatorio de linfocitos y eosinófilos. No presentó fibrosis.
Ante el diagnóstico de cirrosis biliar primaria en estadio inicial, se inició tratamiento con 1.050 mg/día de ácido ursodesoxicólico, y se objetivó una progresiva mejoría de la analítica hepática y la desaparición de la eosinofilia.
Estudios recientes han demostrado la presencia de un aumento de eosinófilos en sangre periférica en estadios precoces de la enfermedad y de forma transitoria2. Además, también se ha publicado la aparición de eosinofilia como signo de presentación de la enfermedad1 y también la infiltración significativa de eosinófilos en espacios porta y la presencia de proteínas granulares eosinofílicas en la vecindad de las células ductales lesionadas3. Nuestra paciente presentó estas características, al detectarse desde un principio la presencia de eosinofilia en sangre periférica y en territorio portal. El tratamiento con ácido ursodesoxicólico consiguió normalizar la analítica hepática y la desaparición de la eosinofilia en la revisión que se realizó a los 4 meses de inicio del tratamiento. Posteriormente, tras abandonar el tratamiento por su deseo de gestar, se objetivó deterioro progresivo de los parámetros enzimáticos hepáticos y un aumento de la cifra de eosinófilos (880), que desapareció al reintroducir nuevamente la medicación.
