Presentamos el caso de un paciente de 52 años con antecedentes personales de infección crónica por virus de la hepatitis C (VHC) de 26 años de evolución. Diagnosticado de insuficiencia renal secundaria a glomerulonefritis no proliferativa, con trasplante renal en el año 1991 y posterior fallo tardÃo del injerto en 2007, en hemodiálisis desde entonces. Intervenido posteriormente, en 3 ocasiones, por aneurisma de la arteria ilÃaca y valvulopatÃa mitral, complicada con endocarditis en el año 2011, en tratamiento por ello con acenocumarol.
Atendido en consultas externas de digestivo desde el año 2009. El paciente tenÃa genotipo 1b y se le realizó biopsia hepática que mostró fibrosis 3/6. Inició tratamiento con monoterapia con interferón pegilado (IFN) alfa-2a 135μg/semana, obteniendo respuesta bioquÃmica y virológica durante las 48 semanas de duración del tratamiento, con recidiva a los 6 meses del final del mismo.
En 2012 se planteó tratamiento con triple terapia. Se evaluó el grado de fibrosis mediante elastografÃa, que mostró 16,6kPa (correspondiente a un grado F4 en la escala METAVIR) y se determinó el polimorfismo IL28B siendo CC.
En febrero de 2014 se inició tratamiento con triple terapia con telaprevir, con ajuste de dosis por la insuficiencia renal: IFN 135μg/sem, ribavirina (RBV) 200mg/dÃa y telaprevir 750mg/8h. En la analÃtica al inicio del tratamiento destacaba una trombocitopenia de 114×103/l, GPT 67 y una creatinina de 10,7mg/dl. El control analÃtico de la semana 4 mostraba un descenso de 5g/dl de hemoglobina (Hb) (valor previo de Hb 15,6g/dl), junto con una normalización de transaminasas y una carga viral (CV) <15UI/ml.
En la semana 8 requirió, por primera vez, transfusión de 2 concentrados de hematÃes y 2 unidades de plaquetas por disminución de Hb a 8,6g/dl y trombocitopenia de 18×103/l, por lo que se retrasó la administración de IFN una semana (fig. 1). Se alcanzó la semana 12 con CV indetectable. Durante las semanas siguientes se transfundieron 4 concentrados más de hematÃes por nuevos episodios de anemización (alcanzando unos niveles mÃnimos de Hb 6,7g/dl), retirando finalmente la RBV en la semana 18.
A los 5 meses del inicio del tratamiento el paciente es ingresado con diagnóstico de bacteriemia por Staphylococcus aureus procedente del catéter tunelizado de hemodiálisis, resolviéndose el cuadro tras el cambio de catéter y antibioterapia intravenosa. Dada la situación clÃnica del paciente, en semana 21 se decide retirar definitivamente el tratamiento antiviral.
En el control a los 3 y 6 meses tras finalizar el tratamiento, el paciente presenta una recuperación completa analÃtica, con normalización de las cifras de Hb y CV indetectable, consiguiendo una respuesta viral sostenida, que se mantiene.
La prevalencia de la infección crónica por VHC en pacientes con enfermedad renal crónica es mayor que en la población general, siendo esta del 5,6% en nuestro paÃs, incrementándose esta cifra según los años en hemodiálisis1. Por ello, la Sociedad Española de NefrologÃa recomienda screening mediante anti-VHC en este tipo de pacientes2.
La supervivencia de pacientes en hemodiálisis se encuentra reducida por el VHC3,4, constituyendo esta la cuarta causa de mortalidad, y la principal causa de disfunción hepática postrasplante renal debido al desarrollo más precoz de cirrosis, y a un mayor riesgo de hepatocarcinoma3,5,6.
El tratamiento antiviral para pacientes en diálisis ha estado limitado por los efectos adversos del IFN y la anemia hemolÃtica inducida por la RBV7,8.
A lo largo del tiempo, el uso de interferón alfa y pegilado, en monoterapia o combinado con la RBV, ha mostrado bajas tasas de respuesta viral sostenida (RVS) y una importante intolerancia farmacológica, a pesar del ajuste de dosis según el filtrado glomerular4,8. Con la aparición de los inhibidores de la proteasa de acción directa (IP) asociado a los 2 anteriores, se han obtenido mejores tasas de RVS (en torno al 70% a las 48 semanas), sin necesidad de ajuste de dosis del IP por su baja excreción renal9,10, si bien los efectos adversos intensos dificultan su aplicabilidad.
En nuestro caso, los efectos secundarios (anemia y trombocitopenia asociadas al proceso séptico) provocaron, finalmente, la interrupción del tratamiento en las semana 21.
Pese al avance conseguido con la introducción de la triple terapia en los últimos 2 años, el objetivo es el tratamiento con terapias libres de IFN que conllevan escasos efectos secundarios7. En la actualidad se están llevando a cabo diversos estudios para evaluar las tasas de respuesta de dichas terapias en pacientes con insuficiencia renal. Excluyendo sofosbuvir, que no habrÃa estado indicado en este caso, por presentar un aclaramiento de creatinina menor a 30ml/min; la combinación de ombitasvir/paritaprevir/ritonavir/dasabuvir supone una opción terapéutica adecuada debido a la escasa eliminación renal, aunque no disponible en el momento de nuestro tratamiento. De igual forma, elbasvir/grazoprevir cuya comercialización está próxima, será una buena opción para este tipo de paciente.
