Sr. Director: La infección por virus varicela zoster (VVZ) afecta principalmente a niños y jóvenes, y se estima que sólo un 10% de los sujetos mayores de 15 años son susceptibles de infectarse1. La varicela es la infección inicial por VVZ y cursa con lesiones cutáneas con vesículas-pústulas-costras, malestar general y fiebre1. De forma excepcional el cuadro cutáneo viene precedido de síntomas sistémicos2. Se presenta un paciente adulto que comienza con dolor en mesogastrio, seguido de la aparición de las lesiones cutáneas típicas de varicela.
Paciente de 53 años con antecedentes de cistoadenoma mucinoso de apéndice intervenido 9 meses antes, que consulta por dolor abdominal de 24 h de evolución en mesogastrio, que le impide el sueño, sin vómitos. A la exploración destacaba una temperatura de 37,5 °C, hepatomegalia a 2 centímetros y esplenomegalia mínima, y abdomen doloroso a la palpación profunda en el meso e hipogastrio sin signos de peritonismo. El paciente ingresó en el servicio de cirugía para descartar seudomixoma peritoneal. El hemograma mostraba: hemoglobina 156 g/l; leucocitos, 3,3 * 109/l (linfocitos, 0,47 * 109/l); y plaquetas, 101 * 109/l. La bioquímica elemental destacaba: alaninoaminotransferasa (ALT), 82 U/l; aspartato aminotransferasa (AST), 64 U/l; gammaglutamiltransferasa (GGT), 191 U/l y lactatodeshidrogenasa (LDH), 602 U/l. La ecografía abdominal evidenciaba una vesícula con barro biliar y ligera esplenomegalia, con hígado normal. A las 48 h del ingreso aparecieron lesiones cutáneas vesiculosas generalizadas. Se inició tratamiento con aciclovir oral (800 mg/cinco veces al día) desapareciendo el dolor abdominal a las 36 h de iniciar el tratamiento. La inoculación del exudado de las lesiones cutáneas en cultivos celulares permitió el aislamiento del VVZ. La serología frente al VVZ mediante fijación de complemento fue positiva a títulos 1/128, con anticuerpos IgM anti-VVZ, por inmunoanálisis enzimático. El paciente presentó una buena evolución clínica, con desaparición de las lesiones cutáneas y normalización de los valores de las enzimas.
La infección por VVZ puede afectar además de a la piel a otros órganos internos, causando principalmente neumonitis y, en menor medida, miocarditis, nefritis, encefalitis, meningitis, radiculitis y hepatitis1. La enfermedad visceral por VVZ es más frecuente en adultos3 y en pacientes inmunodeprimidos1-3, cursa con mayor mortalidad y aparece tras las lesiones cutáneas1-3. Sin embargo, y de forma excepcional, la afectación visceral puede preceder a las manifestaciones cutáneas o cursar sin ellas2,3.
El dolor abdominal como primera manifestación de la infección por el VVZ puede deberse a hepatitis, pancreatitis, colecistitis, esofagitis, gastritis, duodenitis o necrosis intestinal2,4-8. La presentación de la infección por VVZ con dolor abdominal se ha comunicado principalmente en pacientes en tratamiento con corticoides e inmunosupresores4, con infección avanzada por virus de la inmunodeficiencia humana5, portadores de trasplante de médula ósea2,6 o con enfermedades hematológicas7,8. Excepcionalmente se ha comunicado algún caso en sujetos sanos9. La afectación abdominal por VVZ puede ser por primoinfección por VVZ9, o como consecuencia de una reactivación del virus latente2,6, como sucede en los pacientes con trasplante de médula ósea. La ausencia de la clásica erupción cutánea y la inespecificidad de la afectación visceral puede conducir a un retraso en el diagnóstico y tratamiento de la infección; fundamental en pacientes con trasplante de médula ósea2,6. En alguna ocasión el dolor abdominal puede ser el reflejo de una infección visceral por VVZ responsable de la muerte del paciente por necrosis intestinal8 o hepatitis fulminante9.
En nuestro caso el paciente era un adulto que por la serología IgM-VVZ positiva nos sugiere que el cuadro correspondía a una primoinfección; por las alteraciones de la bioquímica hepática nos hace sospechar que el sustrato del dolor abdominal estaba en una hepatitis varicelosa, si bien la ubicación del dolor en el meso e hipogastrio podría corresponder a una infección gastrointestinal. Para comprobar este tipo de infección se precisaría un procedimiento endoscópico con la visualización de lesiones ulceradas en el tracto gastrointestinal2, que no se realizó. La evolución fue satisfactoria a pesar del retraso del diagnóstico, debido probablemente a la ausencia de inmunosupresión.
