El diagnóstico de la pancreatitis crónica (PC) se basa en la constatación de alteraciones morfológicas o funcionales del páncreas. El diagnóstico no plantea dificultades en fases avanzadas de la enfermedad. Sin embargo, durante los primeros años de evolución, la existencia de cambios mÃnimos en el páncreas es a menudo difÃcil de demostrar en ausencia de confirmación histológica1. En estas situaciones, el diagnóstico requiere técnicas más sensibles y sofisticadas. Aun asÃ, la confirmación de la PC puede requerir años de seguimiento hasta que los cambios morfológicos o funcionales del páncreas se hagan patentes.
DiscusiónHay una gran variedad de pruebas que evalúan la función y la morfologÃa del páncreas, las cuales pueden ser consideradas según su grado de invasividad, riesgo, coste y rentabilidad diagnóstica. La evaluación inicial ante la sospecha de PC debe incluir pruebas poco invasivas y de coste aceptable (radiografÃa [Rx] de abdomen, ecografÃa abdominal, glucosa en sangre, tripsina sérica, quimotripsina o elastasa fecal, tomografÃa computarizada [TC] abdominal). Las calcificaciones pancreáticas2 o los valores séricos de tripsina inferiores a 20ng/ml3 son hallazgos muy especÃficos de PC y se consideran signos definitivos para su diagnóstico. La constatación en la TC abdominal de dilatación del conducto de Wirsung o ductos pancreáticos secundarios2, la irregularidad del contorno pancreático2 o la determinación fecal de quimotripsina inferior a 3U/g o de elastasa inferior a 100μg/g4 hacen muy probable el diagnóstico de PC ante una clÃnica sugestiva. Sin embargo, aunque estas pruebas son útiles en el diagnóstico de la PC avanzada, hay que considerar su baja sensibilidad en fases tempranas de la enfermedad. Por ejemplo, la elastasa fecal, que es más sensible y especÃfica que la quimotripsina fecal, ofrece cifras de sensibilidad del 76 al 100% en la PC avanzada y menores del 50% en la PC leve a moderada5–7, y una especificidad en torno al 50%7,8. Cuando estas pruebas de primera lÃnea son negativas, la búsqueda diagnóstica debe perseguir cambios sutiles en la estructura o en la función pancreática. La estimulación hormonal con secretina es una de las pruebas más sensibles en el diagnóstico de PC y es capaz de detectar alteraciones en la función pancreática antes de la aparición de cambios morfológicos9,10. Sin embargo, dada su complejidad técnica, pocos centros en el mundo la utilizan actualmente. Cuando las alteraciones pancreáticas son sutiles, equÃvocas o inexistentes y la sospecha de PC es alta, las posibilidades diagnósticas se centran en la ultrasonografÃa endoscópica (USE) y en la colangiopancreatografÃa por resonancia magnética (CPRM). Su mÃnima invasividad y su alto rendimiento en la detección de cambios mÃnimos del páncreas han desplazado la colangiopancreatografÃa retrógada endoscópica (CPRE) a indicaciones terapéuticas (papilotomÃa, colocación de prótesis, drenaje de seudoquistes).
La USE evalúa con imágenes de alta resolución el parénquima y el sistema ductal pancreático y, en base a las alteraciones halladas, establece 11 criterios para el diagnóstico de PC11. Las cifras de sensibilidad y especificidad descritas dependen del número de criterios considerados y de la prueba de referencia establecida. En ausencia de criterios, la posibilidad de que haya PC es mÃnima (alto valor predictivo negativo), en tanto que más de 4 a 6 criterios hacen muy probable el diagnóstico de PC12,13, incluso cuando otras pruebas de imagen o de función sean normales. Entre 1 y 4 criterios el diagnóstico es incierto, especialmente cuando otras pruebas no lo corroboran. Diversos estudios demuestran que la USE ofrece una alta sensibilidad en la detección de cambios mÃnimos en el páncreas. Tres estudios prospectivos que comparan la USE con la utilización de un punto de corte superior o igual a 3 criterios con la CPRE y con el test de secretina confirman que la USE es capaz de diagnosticar PC en el 25% de los pacientes con CPRE normal y en el 40% de los pacientes con función pancreática normal14–17. Otro estudio que incluyó a 38 pacientes alcohólicos con dolor abdominal recurrente detectó en 32 de ellos la presencia de PC mediante USE (⩾1 criterio) en ausencia de alteraciones en la CPRE. Tras 18 meses de seguimiento, 22 de los 32 pacientes desarrollaron cambios de PC en la CPRE17. Un estudio realizado en sujetos alcohólicos demostró el diagnóstico de PC mediante USE (⩾4 criterios) en el 89% de los pacientes alcohólicos con dolor abdominal, en el 58% de los pacientes alcohólicos asintomáticos y en el 0% de los sujetos sanos (no alcohólicos y sin dolor abdominal)18. Una limitación común de todos estos estudios es la carencia de una prueba de referencia incuestionable en el diagnóstico de PC. Por ello, una de las preocupaciones que plantea la USE es el «sobrediagnóstico» de PC en pacientes en los que ninguna otra prueba ha podido corrobar los hallazgos.
La CPRM es actualmente una opción no invasiva de gran valor en la evaluación del páncreas. En comparación con la CPRE, la CPRM ofrece alta sensibilidad diagnóstica en la PC avanzada (100% en la PC grave, 82% en la PC moderada), pero en torno al 25% cuando se trata de una PC con cambios mÃnimos19. Esto se debe a que la CPRM, al igual que la TC, no detecta cambios sutiles de pequeños ductos pancreáticos. En estos casos, la estimulación con secretina aumenta la sensibilidad diagnóstica, ya que al aumentar el volumen de jugo pancreático mejora la visualización del conducto principal y de los ductos secundarios20–22. En este contexto, la CPRM con secretina puede discriminar la PC de la pancreatitis aguda en pacientes alcohólicos según la existencia de cambios ductales caracterÃsticos de PC23.
RespuestaLa aproximación diagnóstica inicial se basa en pruebas sencillas y mÃnimamente invasivas (Rx, ecografÃa, TC abdominal, tripsina sérica, quimotripina y elastasa fecal) capaces de demostrar cambios estructurales y funcionales pancreáticos presentes en la PC evolucionada. Si estas pruebas no son diagnósticas, la USE y la CPRM con secretina ofrecen una mayor rentabilidad diagnóstica. (Grado de recomendación A; nivel de evidencia 1b).
