El cáncer de páncreas (CP) es una enfermedad que suele ser incurable. La identificación de grupos de riesgo de CP podría mejorar su pronóstico. De éstos, el síndrome de Peutz-Jeghers, la pancreatitis hereditaria y tener una historia familiar de CP son los factores de riesgo más claramente relacionados, si bien otros, como la edad avanzada y el tabaquismo, han de tenerse en cuenta. El cribado de CP sólo es útil en individuos de muy elevado riesgo. Son necesarias herramientas que permitan identificar el tumor en las etapas tempranas de su evolución para aplicar tratamientos con intención curativa. En este contexto, sólo la ecoendoscopia con análisis citológico de las lesiones pancreáticas sospechosas ha ofrecido cierta utilidad.
Pancreatic cancer (PC) is usually incurable. Identifying people at risk for developing PC may improve the prognosis of this entity. The main risk factors for PC are Peutz-Jeghers syndrome, hereditary pancreatitis and a history family of PC. Other factors, such as advanced age and smoking, should also be taken into account. PC screening is only useful in very high risk individuals. Tools that allow tumors to be identified in the early stages are required in order to apply appropriate curative treatments. In this scenario, only endoscopic ultrasound with cytological analysis of suspicious pancreatic lesions has proved to be useful.
El cáncer de páncreas (CP) suele diagnosticarse en fases tardías de su evolución, por lo que menos del 20% de los pacientes son candidatos a una resección tumoral curativa1. Para mejorar este pésimo pronóstico es necesario conocer los factores de riesgo que predisponen a su desarrollo. La finalidad sería, por una parte, identificar a los individuos candidatos a incluirse en un programa de diagnóstico temprano de CP y, por otra, conocer qué herramientas serían las más adecuadas para ello. Esta revisión no pretende abarcar el tratamiento de lesiones pancreáticas precursoras del CP, como el tumor mucinoso papilar intraductal o el tumor quístico mucinoso, lesiones que, una vez diagnosticadas, suelen precisar de resección quirúrgica2.
De los factores de riesgo de CP descritos, el factor de riesgo demográfico más importante es la edad avanzada, pues el 80% de los casos comienza entre los 60–80 años, su aparición es rara antes de los 40 años3. Otros factores demográficos, pero asociados con poca intensidad al CP, son el sexo masculino o la raza negra4. El resto de los factores de riesgo deben diferenciarse entre hereditarios y no hereditarios.
A. Factores de riesgo de cáncer de páncreas hereditariosLa predisposición genética es el principal factor de riesgo para el desarrollo de CP. Se estima que más del 10% de los pacientes tiene algún familiar de primer o de segundo grado con CP5. Además, en algunos de estos pacientes existen diversos síndromes hereditarios conocidos asociados. Por esto, tras el 4.o Simposio Internacional de Enfermedades Hereditarias del Páncreas celebrado en el año 2003, se redactó una serie de recomendaciones respecto a la necesidad de realizar un estudio genético en individuos de alto riesgo de CP6. Cabe tener en cuenta los antecedentes familiares de CP, los síndromes hereditarios y otras alteraciones genéticas ligadas al desarrollo de este tumor.
A.1. Antecedentes familiares de cáncer de páncreasUna historia de CP en un familiar de primer grado se asocia a un incremento en el riesgo de CP, con un riesgo relativo (RR) de 2,5 a 5,37–15. Este riesgo aumenta cuanto mayor es el número de familiares afectados; así, el RR es de 6,4 a 18,0, con un intervalo de confianza (IC) del 95% de entre 1,8 y 44,5 en individuos con 2 familiares afectados y con un RR de 32,0 a 35,0 (IC del 95%:10,2–175) en aquellos individuos que tienen 3 familiares afectados16,17.
A.2. Síndromes hereditarios con elevado riesgo de cáncer de páncreasAproximadamente, un 10% de los CP se presenta en miembros de familias de alto riesgo. En algunos casos se ha podido identificar una causa genética causante de la herencia del CP. Foulkes et al han clasificado estas alteraciones genéticas en función del RR de CP que presentan en individuos heterocigotos (portadores monoalélicos)18.
A.2.1. Riesgo relativo de cáncer de páncreas superior o igual a 5,0En este grupo se incluyen las siguientes mutaciones genéticas: serine-threonine protein kinase 11, causante del síndrome de Peutz-Jeghers (RR: 132; IC del 95%: 44–261)19; protease serine 1 y serine protease inhibitor Kazal type 1, causantes de la pancreatitis hereditaria en una gran parte de pacientes (RR: 53; IC del 95%: 23–105)20, con elevado riesgo de CP a partir de los 50 años de edad21,22; breast-cancer gene 2, con un RR de 5,9 (IC del 95%: 3,2–10,0)23; mutación del gen p16, presente en una cuarta parte de las familias con melanoma pigmentado múltiple atípico familiar (RR: 16)24,25; mutación del gen tumor protein 53 (TP53), descrito en el síndrome de Li-Fraumeni y con una asociación con el CP moderada26, y la mutación del gen que codifica el cystic fibrosis transmembrane conductance regulador (CFTR), causante de la fibrosis quística (RR: 5,3; IC del 95%: 2,4–10,1) y asociado al CP en pacientes jóvenes (mediana: 35 años; rango: 18–58 años)27.
A.2.2. Riesgo relativo de cáncer de páncreas superior o igual a 1,5 e inferior a 5Se incluyen la mutación de los genes BRCA1, MSH2 y MLH1, los 2 últimos asociados al cáncer colorrectal hereditario no polipósico (síndrome de Lynch). Otras asociaciones descritas son la mutación D1853N del gen ATM28, la mutación del gen APC (RR: 4,46; IC del 95%: 1,2–11,4)29 y la mutación del gen PALLD, codificador de la proteína del citoesqueleto “palladin” y que se expresa de forma importante en algunos pacientes con CP30, pero no en otros31.
A.3. Polimorfismos genéticos y otras alteraciones genéticas asociadas al cáncer de páncreasAlgunos estudios han contrastado la influencia de los polimorfismos genéticos en la mayor o menor susceptibilidad para el desarrollo de CP4,28. Las variaciones genéticas en la reparación del ADN parecen actuar por sí solas o también junto a otros factores de riesgo, lo que modifica el riesgo global del paciente al CP. Algunos de éstos influyen en la susceptibilidad a otros agentes, como el tabaco. Su importancia en el cribado del CP está todavía por definirse. Las mutaciones genéticas asociadas a la anemia de Fanconi, llamadas Fanconi anemia complementation group C, también pueden predisponer al CP32.
B. Factores de riesgo de cáncer de páncreas no hereditariosB.1. Factores medioambientalesB.1.1. TabaquismoEl consumo de tabaco es el factor de riesgo medioambiental de CP más significativo (RR: 2,5; IC del 95%: 1,7–3,6)33,34 y es el causante de cerca del 25% de todos los CP35. Además, la asociación de tabaquismo con una historia familiar de CP cuadriplica el riesgo. Los resultados de un metaanálisis reciente en el que se incluyen 82 estudios muestran que el tabaco es un factor de riesgo tanto para fumadores activos (RR: 1,74; IC del 95%: 1,61–1,87) como para exfumadores (RR: 1,2; IC del 95%: 1,11–1,29), riesgo que persiste al menos tras 10 años desde el abandono de su consumo36. En pacientes con pancreatitis hereditaria, el tabaquismo dobla el riesgo de CP20,37, y aparece unos 20 años antes que en los no fumadores38. La incidencia de CP se eleva también tras la aparición de otras neoplasias malignas relacionadas con el tabaquismo, como cáncer de pulmón (RR: 1,3; IC del 95%: 1,0–1,6 en los hombres; RR: 2,5; IC del 95%: 1,9–3,2 en las mujeres), cáncer de cabeza y cuello en las mujeres (RR: 1,8; IC del 95%: 1,2–2,5) y cáncer vesical en las mujeres (RR: 1,5; IC del 95%: 1,1–2,0); sin embargo, en los hombres existe un descenso notable del riesgo de CP después de un linfoma (RR: 0,2; IC del 95%: 0,0–0,8)39.
B.1.2. Exposiciones laboralesEl efecto de las exposiciones laborales se valoró en un metaanálisis con 92 estudios incluidos40. Los resultados revelaron que los disolventes en base a hidrocarburos clorados y otros productos afines tenían un RR de 1,4 (IC del 95%: 1,0–1,8), mientras que en el caso del níquel y sus compuestos el RR era de 1,9 (IC del 95%: 1,2–3,2). Se han descrito riesgos pequeños o insignificantes asociados a otros agentes, como compuestos de cromo, hidrocarburos aromáticos policíclicos, insecticidas organoclorados, polvo de sílice y asbesto. En un segundo metaanálisis de 14 estudios epidemiológicos que habían valorado el riesgo en profesiones expuestas al formol, los embalsamadores, anatomistas y anatomopatólogos presentaban un RR de 1,3 (IC del 95%: 1,0–1,7)41.
B.2. Factores energéticos, nutricionales y actividad físicaNo existen muchos trabajos publicados que evalúen el efecto del aporte de energía total sobre el CP. Respecto al consumo de carnes rojas, los resultados de los estudios de cohorte fueron contradictorios y poco contundentes12,42–47. Con respecto a las carnes blancas, no se ha observado ninguna asociación42–46.
La dieta rica en hidratos de carbono podría ejercer un efecto cancerígeno sobre el páncreas al aumentar la glucemia y la insulinemia en ayunas48–51, aunque algunas investigaciones no han observado esta asociación52–54. En un metaanálisis que analiza 6 estudios en los que se valora la relación entre los hidratos de carbono y el CP, no se encontró ninguna relación (RR: 0,99; IC del 95%: 0,83–1,19)55.
La ingesta de grasas se ha investigado en 3 estudios de cohorte que no detectaron asociaciones uniformes12,43,46. Posteriormente, se ha podido comprobar que la dieta rica en grasas provoca una elevada insulinemia en ayunas que podría aumentar el riesgo de CP en fumadores56.
No se ha descrito ninguna asociación protectora entre el CP y la ingesta total de frutas u hortalizas12,42,57–59. Sin embargo, en un estudio de cohorte sueco se observó una asociación inversa significativa con el consumo de col (una o más raciones por semana frente a ausencia total de su consumo; RR: 0,62; IC del 95%: 0,39–0,99)59, posiblemente por su contenido en inhibidores de la carcinogénesis.
El folato dietético (importante en la síntesis y reparación del ADN) tiene un efecto protector, con una ligera reducción del riesgo de CP en los individuos que consumían la concentración más alta de folato (RR: 0,25–0,66; IC del 95%: 0,11–1,03)60–62.
En cuanto al café, el té verde y el alcohol, desde hace 2 décadas se ha estudiado su posible asociación al CP, pero no existe suficiente evidencia para apoyarlo63–66. Aún así, algunos autores piensan que el alcoholismo, junto a distintos polimorfismos en las enzimas que metabolizan el alcohol, podría tener importancia como factor de riesgo67.
Respecto a la obesidad, en un metaanálisis en el que se incluyen un total de 6.391 pacientes con CP se comunicó una elevación del riesgo de CP del 2% (IC del 95%: 1–3) por cada incremento unitario en el índice de masa corporal (IMC)68. Posteriormente, se han publicado otros estudios prospectivos con resultados contradictorios69–76. Otro metaanálisis y un amplio estudio recientes muestran una asociación positiva débil (RR<1,35) entre el CP y el IMC en mujeres34,77. Globalmente, la mayor parte de los datos indican una asociación positiva entre el CP y los parámetros nutricionales, como el IMC, el índice cintura/cadera o el perímetro de la cintura.
Los efectos de la actividad física sobre el riesgo de CP no son claros. Por una parte, parece no ejercer ningún efecto según 7 estudios de cohorte72–74,76,78–80. En otro, la actividad física tiene un efecto protector no significativo69. Y en otros 2 tiene un claro efecto protector, ya que la actividad física moderada parece asociarse a una menor incidencia de CP (RR: 0,45; IC del 95%: 0,29–0,70)81. Además, los hombres no sedentarios muestran un menor riesgo (RR: 0,42; IC del 95%: 0,22–0,83)82. Se necesitan más estudios que utilicen cuestionarios validados que midan todas las formas de actividad física en poblaciones representativas83.
B.3. Patologías médicasB.3.1. Diabetes mellitusLa diabetes mellitus es un síntoma temprano del CP y algunos estudios han indicado que podría ser una causa de éste, aunque sigue siendo un tema controvertido84. En un metaanálisis reciente en el que se analizaron 36 estudios epidemiológicos (9.220 pacientes incluidos con CP), se comunicó una modesta asociación entre diabetes mellitus tipo 2 y CP, con una odds ratio (OR) de 1,82 (IC del 95%: 1,66–1,89) y se comprobó que los pacientes diabéticos diagnosticados en los 4 años anteriores al diagnóstico de CP tenían un riesgo un 50% superior que los pacientes diagnosticados 5 o más años antes (OR: 2,1 vs. 1,5; p=0,005)85. En un metaanálisis previo, la relación existente entre diabetes y CP fue independiente de la duración de la diabetes (RR: 2,1; IC del 95%: 1,6–2,8)86. Un estudio reciente ha mostrado que la diabetes está presente en el 40% de los pacientes con CP y es frecuente su diagnóstico durante los 2 últimos años antes del diagnóstico de cáncer, hecho que apoya que en estos casos la diabetes estaría inducida por el CP87. Estos datos se confirman en el metaanálisis de Pisan88.
En la diabetes mellitus tipo 1, un metaanálisis que incluye 3 estudios de cohorte y 6 estudios caso-control obtiene un RR de CP de 2,00 (IC del 95%: 1,37–3,01), riesgo similar al de la diabetes tipo 289.
B.3.2. PancreatitisTodas las formas de pancreatitis crónica se pueden asociar a CP en mayor o menor grado58,90–93. En 1993 Lowenfels et al publicaron un estudio de cohorte con más de 2.000 pacientes con pancreatitis crónica seguidos durante una media de 7,4 años en el que se mostró una relación casos observados/esperados de 26,3 (IC del 95%: 19,9–34,2), con una relación casos observados/esperados de 14,4 (IC del 95%: 8,5–22,8) a los 5 años de seguimiento El riesgo acumulado de CP a los 10 y a los 20 años tras el diagnóstico de pancreatitis fue de 1,85% (IC del 95%: 1,0-2,6) y 4,0% (IC del 95%: 2,0-5,9), respectivamente, independientemente del tipo de pancreatitis crónica90. Aunque con una menor intensidad, otros estudios posteriores han confirmado la existencia de este riesgo que no parece depender del consumo de alcohol58,91,92. Finalmente, otro estudio confirma los hallazgos de Lowenfels et al con una relación casos observados/esperados de 26,7 (IC del 95%: 7,3–68,3)93. En el estudio de Iordache et al se observó en 72 pacientes con pancreatitis crónica que a mayor gravedad de la pancreatitis, mayor riesgo de CP94. Por otra parte, el riesgo es menor después de un episodio de pancreatitis aguda que ante la presencia de pancreatitis crónica58,92.
B.3.3. Litiasis biliar y colecistectomíaAlgunos estudios han asociado estas condiciones al CP (RR: 1,3–2,8)10,57,95–97, aunque otros no98–100. Probablemente, el IMC y la actividad física sean factores de confusión que han contribuido en esta asociación100.
B.3.4. Asma y alergiaDentro de las enfermedades del aparato respiratorio, se ha comunicado en un estudio de cohorte un aumento del riesgo de CP en pacientes con asma bronquial, con un RR de 2,2 (IC del 95%: 1,2–4,0)82. En cambio, los individuos con alergia parecen presentar un menor riesgo para CP según un metaanálisis que incluye 13 estudios (RR: 0,7; IC del 95%: 0,6–0,8)101.
B.3.5. InfeccionesVarios estudios epidemiológicos han descrito una asociación positiva entre la infección por Helicobacter pylori y CP (OR: 2)102,103, datos no confirmados en un estudio de cohorte reciente104. Además, se ha comprobado la existencia de ADN de Helicobacter sp. en el tejido pancreático de pacientes con pancreatitis crónica y de pacientes con CP, hecho que indica que agentes infecciosos podrían ser los causantes105. También se ha comunicado que podría existir una asociación entre el CP y el contacto previo con el virus de la hepatitis B106.
B.3.6. FármacosDos metaanálisis recientes analizan el consumo de antiinflamatorios no esteroideos y el riesgo de CP107,108. En cada uno de los estudios se incluyen más de 6.300 individuos, sin evidenciarse ninguna asociación entre el uso de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos y el riesgo de CP. A pesar de que algunos estudios experimentales mostraron que las estatinas podrían ser fármacos útiles en la quimioprevención del CP, un metaanálisis reciente que incluye 12 estudios (3 de éstos aleatorizados y controlados, 4 de cohorte y 5 casos-control) no encontró evidencia de que el uso de estatinas, en las dosis habituales para el tratamiento de la hipercolesterolemia, se asociase a un menor riesgo de CP109. En un estudio prospectivo de cohorte con 122.198 individuos se observó que la toma de vitamina D en altas dosis se asocia a un menor riesgo de CP (RR: 0,59; IC de 95%: 0,40–0,88)110.
B.4. Factores hormonalesVarios estudios epidemiológicos han señalado que los embarazos podrían reducir el riesgo de CP111–113, con una reducción del riesgo de al menos el 20% en las mujeres que tenían 4 o 5 hijos. Sin embargo, en otros 3 estudios no se observó ninguna asociación114,115. Se piensa que la reducción en los niveles de factores de crecimiento de tipo insulínico116,117 y la reducción de las reservas corporales de hierro118–120 podrían ser los mecanismos biológicos causantes.
Pruebas para el diagnóstico precoz del cáncer de páncreasA pesar de los avances tecnológicos y una mayor capacidad en el diagnóstico precoz en muchos tipos de cáncer, no existe una prueba diagnóstica aislada ideal para el CP. El objetivo de estas técnicas es detectar la enfermedad en una fase precoz, potencialmente curable y en pacientes asintomáticos. Aun así, no existen estudios que hayan demostrado que el diagnóstico temprano del CP se traduzca en una mejor supervivencia. Dada la baja incidencia y prevalencia del CP en la población general, el cribado masivo en ésta no es coste-efectivo. Un estudio reciente estima que para que el cribado sea coste-efectivo, la probabilidad de detección de la enfermedad ha de ser del 16% o más, por lo que sólo se realizarían estas pruebas diagnósticas a los individuos con un alto riesgo para desarrollar un CP121.
El cribado puede ser primario o secundario. El cribado primario tiene como objetivo identificar a los pacientes con factores de riesgo claramente definidos. Con el cribado secundario se pretende detectar lesiones neoplásicas en un estadio precoz, potencialmente resecable (carcinoma in situ). Para esto, las pruebas diagnósticas han de presentar un elevado valor predictivo positivo (para no perder a pacientes con lesiones potencialmente resecables) y un elevado valor predictivo negativo (para prevenir una cirugía innecesaria).
En el diagnóstico precoz del CP se ha comprobado que la monitorización clínica de forma aislada no es un método eficaz, pues sólo el 8% de los pacientes presenta una enfermedad resecable en el momento en que provoca sintomatología122. También se han propuesto distintos marcadores tumorales para el diagnóstico temprano del CP, tanto de forma aislada como en combinación con pruebas de imagen. El marcador tumoral sérico carbohydrate antigen 19–9 (CA 19-9) no es útil en el cribado del CP en la población general asintomática a causa de su bajo valor predictivo positivo (0,9%)123; además, sólo el 50% de los CP menores de 2cm se asocia a un aumento del CA 19–9124. Por último, el análisis de distintos tipos de muestra, como plasma, heces, jugo pancreático o células pancreáticas, ofrece un futuro prometedor en este campo.
A. Pruebas de imagen en el diagnóstico precoz del cáncer de páncreasLas pruebas de imagen son útiles una vez que el CP es suficientemente grande, pero, en este caso, el tumor probablemente se presenta ya en un estadio localmente avanzado o es irresecable. Se ha comprobado que para que exista una ganancia en supervivencia apreciable, cualquier prueba de imagen utilizada para el cribado de CP ha de detectar lesiones de menos de 2 cm125. Para esto, la ultrasonografía endoscópica (USE) es la técnica de imagen de elección126–128, con la ventaja adicional de que permite la realización de una punción-aspiración con aguja fina (PAAF). De hecho, una vez detectada una masa pancreática, la USE-PAAF presenta una precisión diagnóstica elevada129. Esta superioridad frente a otras técnicas de imagen para la valoración de lesiones pancreáticas (como la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la ecografía abdominal) convierte a la USE en una herramienta útil para el cribado de pacientes de alto riesgo para el desarrollo de CP130.
Se han diseñado muy pocos estudios que evalúen la utilidad de las pruebas de imagen para el diagnóstico precoz del CP en individuos asintomáticos y con un alto riesgo de CP. Brentnall et al comprobaron en 14 individuos con 2 o más familiares con CP a los que se les realizó colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), USE y posterior pancreatectomía que la USE y la CPRE permiten identificar a pacientes con displasias en el páncreas131. En este sentido, Canto et al132 confirmaron la utilidad de la USE para la detección de neoplasias pancreáticas al estudiar 38 individuos asintomáticos con al menos 2 familiares de primer grado con CP seguidos durante 3 años, y se observó de nuevo la utilidad de la USE. Posteriormente, en otro estudio prospectivo y controlado con 78 pacientes, los mismos autores diagnosticaron 8 neoplasias pancreáticas (el 10% de los pacientes), 4 de éstas en el primer examen y otras 4 en el primer año de seguimiento133. También observaron que el 60% de los individuos con un alto riesgo de CP (frente al 16% en los controles) presentaron hallazgos en la USE de pancreatitis crónica, por lo que el riesgo de CP fue mayor a mayor intensidad en los hallazgos de pancreatitis con la USE. Así, estos autores concluyen que es necesario el cribado de CP en pacientes de alto riesgo debido al elevado número de pacientes asintomáticos, con signos de pancreatitis crónica y con neoplasias pancreáticas encontrados en este último estudio. El principal problema del cribado mediante USE es que se trata de una prueba dependiente del operador, con posibles errores en la interpretación de las imágenes, por lo que las consecuencias en estos individuos pueden ser muy importantes134.
B. Nuevos marcadores de cáncer de páncreasEl análisis de mutaciones celulares135, el estudio de polimorfismos en los genes reparadores del ADN136, la toma de muestras pancreáticas para estudio citológico o histológico de displasias pancreáticas137, la detección de mutaciones del gen k-ras o mutaciones p53 en secreciones pancreáticas o en lesiones pancreáticas premalignas138–141 y el estudio del proteoma del CP142, son herramientas con un enorme potencial para detectar a individuos con riesgo de CP, por lo que con seguridad formarán parte en el futuro de los programas de cribado del CP4.
¿Cuándo iniciar el cribado del cáncer de páncreas y con qué frecuencia?El manejo de estos pacientes es claramente controvertido. En aquéllos con pancreatitis hereditaria, dado que el riesgo de CP parece ser muy elevado, se recomienda la realización de pruebas de cribado a partir de los 35 años de edad o 10 años antes de la edad del familiar más joven afectado de CP143. Cuando aparezcan alteraciones específicas, la pancreatectomía total profiláctica podría ser beneficiosa, por lo que el cribado con métodos de imagen estaría claramente indicado en estos casos144.
Aunque en el simposio de Chicago anteriormente mencionado no hubo un claro consenso, la mayor parte de los participantes recomendaban iniciar el cribado de CP a partir de los 50 años de edad o 10 años antes de la edad del familiar afectado más joven, con una frecuencia anual, bienal o trienal6. El tabaquismo también podría influir en la decisión de iniciar el cribado a una edad más joven, aunque en un estudio reciente llevado a cabo en 1.223 individuos con riesgo de CP de 106 familias, se propone que el cribado ha de iniciarse a los 45 años de edad o 15 años antes de la edad del familiar afectado más joven, independientemente de la coexistencia de tabaquismo en el individuo145. Pero otros autores no están de acuerdo con esta estrategia. En un estudio reciente, tras la confección de un modelo matemático, se analiza qué táctica podría ser la más adecuada en familiares de pacientes con CP en los que se detectan signos de pancreatitis crónica mediante USE. A pesar del riesgo conocido de CP en estos pacientes, la imposibilidad de cuantificar este riesgo de forma precisa y teniendo en cuenta la mortalidad, la calidad de vida, las complicaciones de los procedimientos y los costes, los autores concluyen que la estrategia más efectiva es la de no hacer nada (es decir, no hacer cribado y sólo diagnosticar el CP cuando aparezcan síntomas), en lugar de otras como realizar una pancreatectomía total profiláctica, un seguimiento anual con USE o un seguimiento anual con USE-PAAF146.
Conclusiones¿Existen grupos de población de riesgo que puedan desarrollar cáncer de páncreas? ¿Cuál debe ser la actitud en estos casos?Existen unos factores de riesgo de CP claramente definidos en determinados grupos de individuos. Estos factores son el síndrome de Peutz-Jeghers, la pancreatitis hereditaria y tener una historia familiar de CP. Además debe tenerse en cuenta la coexistencia de otros factores de riesgo importantes, como la edad avanzada y el tabaquismo, así como la de otros factores menos significativos, como la obesidad, la diabetes mellitus de menos de 5 años de evolución y la pancreatitis crónica.
No existe suficiente evidencia para recomendar el cribado de CP en individuos con un riesgo medio o bajo de CP. Sólo sería útil en individuos de muy elevado riesgo, en centros seleccionados y con un protocolo claramente establecido. Se ha de realizar un esfuerzo para evitar el tabaquismo, así como la obesidad, mediante la práctica de ejercicio y una dieta rica en frutas y vegetales.
¿Cómo debe establecerse el diagnóstico de seguridad? ¿En qué casos?El cribado de CP se realizará en los individuos de alto riesgo de CP mediante la realización de una USE y con PAAF de las lesiones pancreáticas sospechosas, Se podría ofrecer a los pacientes una pancreatectomía profiláctica.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
