La presencia de aire en regiones del abdomen puede deberse en la actualidad a 2 enfermedades: el enfisema gástrico y la gastritis enfisematosa. Estas 2 enfermedades se diferencian en la etiología, la presentación clínica, la evolución y el pronóstico1,2.
El enfisema gástrico fue descrito por Brouardel en 1985 refiriéndose a una enfermedad generalmente benigna, producida por la disrupción de la mucosa gástrica y posterior infiltración de dicha mucosa por aire. Suele ser una enfermedad autolimitada y cursa sin secuelas2.
La gastritis enfisematosa se trata de una rara y severa infección formadora de gas en la pared gástrica, que se produce por la disrupción de la mucosa y la posterior invasión de la pared gástrica por bacterias formadoras de gas que darán lugar a una inflamación aguda y supurativa de la pared que comprometerá la submucosa y capa muscular con formación de abscesos, necrosis y marcada infiltración leucocitaria3. Su incidencia actual ha aumentado asociado a cuadros de inmunodeficiencia. Puede deberse a múltiples causas, aunque existe un factor común que es el aumento de la presión intragástrica por diferentes causas como un sondaje nasogástrico, hiperémesis, pancreatitis aguda, obstrucción duodenal, ingestión de antiinflamatorios no esteroideos, úlcera péptica, alcoholismo, ácidos y álcalis, tratamiento con altas dosis de dexametasona, instrumentación del tracto digestivo superior, anestesia general y reanimación cardiaca, aunque también se relaciona con cirugía reciente, traumatismos, pacientes en hemodiálisis, neoplasias malignas, grandes quemados o infarto gástrico4.
El método diagnóstico de elección es el TAC, y el tratamiento de elección es la antibioterapia y la cirugía cuando fracasa el tratamiento médico. Debido a su inespecífica clínica inicial y el ser una afección inusual, el diagnóstico suele ser tardío y con frecuencia evoluciona a una peritonitis grave de muy mal pronóstico.
Presentamos el caso de una mujer de 75 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente, valvulopatía reumática con recambio valvular mitral por prótesis mecánica y anillo tricuspídeo, y estenosis aórtica moderada-severa. Refiere cuadros diarreicos de 4 meses de evolución, que en el último mes se acompañan de vómitos alimenticios. Desde hace 5 días nuevo episodio de diarrea sin fiebre, acompañado de intenso dolor abdominal epigástrico irradiado a espalda asociado a vómitos y malestar general. En urgencias, la paciente permanece hipotensa y presenta acidosis metabólica. Se realiza TC abdominal sin contraste urgente, donde se diagnostica gastritis enfisematosa y gas en vía biliar intrahepática (figs. 1 y 2). Se realiza fibroendoscopia donde se observa gastritis hemorrágica. Se decide ingreso en UCI y se comienza tratamiento con metronidazol y piperacilina-tazobactam, inhibidores de la bomba de protones, fluidoterapia, analgesia y NTP. Permanece estable hemodinámicamente durante su ingreso sin precisar soporte vasoactivo. Presenta anemización progresiva de tipo mixto inflamatorio y ferropénico, tratado con hierro intravenoso y complejo vitamínico del grupo B. Al 4.° día de ingreso se objetiva condensación basal derecha en radiografía de tórax. Durante su ingreso en UCI continua con dolor epigástrico y en hipocondrio derecho que disminuye paulatinamente, al 6.° día de ingreso se realiza TC de control donde se observa desaparición de la neumatosis quística de la pared gástrica y permanencia de gas en el sistema portal hepático. El resultado de los hemocultivos, urocultivos y cultivo de esputo extraídos al ingreso de la paciente fueron negativos y en el resultado anatomopatológico de la biopsia gástrica se observaron cambios histológicos de fondo de úlcera con escasa cantidad de bacilos compatibles con Helicobacter pylori. Dada la buena evolución de la paciente y una vez iniciada la tolerancia oral se da de alta a medicina interna al 12.° día de ingreso.
Esta entidad fue descrita por primera vez por Galeno, que la denominó «tumor erisipelatoso del estómago»5. Un descenso en la acidez del medio o la existencia de lesiones en la mucosa gástrica podrían permitir la colonización bacteriana de la pared gástrica. También se puede producir de forma secundaria por diseminación por vía hematógena a partir de un foco séptico a distancia5,6. Muchas veces, la puerta de entrada es desconocida6, como ocurre en nuestra paciente. La afectación de la mucosa gástrica puede ser una gastritis superficial, una gastritis necrótica, una pangastritis o una gastritis enfisematosa. Esta última es la menos frecuente y grave, y se caracteriza por la formación de abscesos en pared gástrica, sobre todo en submucosa, con tendencia a abrirse a la cavidad gástrica y formación de celulitis gástrica que puede extenderse hacia cavidad peritoneal con producción de peritonitis secundaria6. Puede existir neumoperitoneo espontáneo asociado, y aire en la vena porta y sus ramas lobulares o segmentarias intrahepáticas. La existencia de gas en el territorio portal era indicación de cirugía primaria, pero debido a sus malos resultados en la actualidad de aboga por tratamiento con antibioterapia precoz2; el caso de nuestra paciente es un ejemplo de presencia de gas en territorio portal, y buena evolución con tratamiento antibiótico sin precisar cirugía.
Los gérmenes que con más frecuencia se han aislado son el estreptococo beta hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes), el estafilococo (Staphylococcus aureus) y Escherichia coli. Otros patógenos hallados son Enterobacter cloacae, Pseudomona aeruginosa, Clostridium perfringens y welchii y Klebsiella pneumoniae1,5,6.
Los síntomas iniciales son muy inespecíficos: dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y fiebre, por lo que el diagnóstico precoz es muy difícil. En algunos casos la presentación clínica es de shock séptico, aunque en otros casos como en nuestra paciente la presentación es de sepsis. El diagnóstico se realiza por radiología simple de abdomen y/o TC abdominal. En el TC además de encontrar presencia de gas en la pared, se observa engrosamiento de la pared gástrica5. Con menos frecuencia, el diagnóstico se efectúa por fibroendoscopia digestiva alta con toma de muestras para biopsia.
El tratamiento en la actualidad debe incluir antibióticos que cubran las bacterias Gram negativas, Gram positivas y anaerobios. También asociar fármacos inhibidores de la secreción gástrica, fluidoterapia y nutrición parenteral7. En caso de fracasar el tratamiento médico o de presentarse complicaciones como la perforación gástrica, se debe presentar recurrencias a la cirugía. El diagnóstico precoz seguido de un tratamiento antibiótico adecuado mejora el pronóstico. Se aconseja monitorización de estos pacientes en las UCI. Según las series de casos publicadas, la mortalidad es superior al 60%8,9.
Si la evolución es favorable, se produce la curación con hiperplasia del tejido conjuntivo y fibrosis residual o gastritis crónica cirrótica que se asemeja por su aspecto y características generales a la linitis plástica de Brinton3.
Podemos concluir, que la gastritis flemonosa es una infección bacteriana de la pared gástrica, poco frecuente, rápidamente evolutiva y potencialmente fatal, pero en algunos casos como en el de nuestra paciente, el tratamiento antibiótico precoz puede ser curativo, mejorando las tasas de supervivencia.
