Sr. Director: La resonancia nuclear magnética (RNM) cerebral de los pacientes cirróticos suele evidenciar una hiperintensidad simétrica del globo pálido en las secuencias T1. Esta hiperintensidad ha sido atribuida al depósito de manganeso1 y parece estar en relación con el grado de shunting portosistémico, de manera que es especialmente llamativa en pacientes cirróticos tras la realización de una derivación portosistémica2. Por ello, se ha sugerido que el depósito de manganeso podría explicar algunas de las manifestaciones neurológicas que se observan en la cirrosis hepática avanzada, como la encefalopatía hepática, aunque el polimorfismo de estas manifestaciones sugiere la implicación de más de un factor causa.
Un paciente de 64 años de edad con cirrosis hepática criptogenética que estaba siendo evaluado para la realización de un trasplante hepático fue remitido al departamento de psiquiatría por la aparición de novo de ideación paranoide y trastornos del comportamiento. En la exploración física no se observó asterixis y el nivel de conciencia estaba preservado. No hubo ningún dato clínico ni analítico que sugiriese la coexistencia de ninguna otra enfermedad extrahepática. Los principales hallazgos en la exploración neuropsicológica fueron un notable deterioro de las tareas motoras y de las habilidades de memoria visual y de aprendizaje. Una RNM cerebral puso de manifiesto lesiones hipointensas en las secuencias T1 en el globo pálido, que se volvían hiperintensas en las se- cuencias T2 (fig. 1). Las manifestaciones psiquiátricas fueron atribuidas a la enfermedad hepática, y el paciente fue sometido a trasplante de hígado. Seis meses después, los síntomas psicóticos habían desaparecido completamente. Una nueva RNM mostró una desaparición casi total de las lesiones descritas anteriormente. La evolución neuropsicológica evidenció una notable mejoría en las habilidades de memoria visual y de aprendizaje y una normalización de las tareas motoras, mejoría que se ha mantenido hasta más de 6 meses tras el trasplante.
Las alteraciones radiológicas en la RNM en nuestro paciente no son las habituales halladas en los pacientes cirróticos. Esto sugiere que no sólo el depósito de manganeso, sino también de otras sustancias u otros mecanismos (deterioro en la neurotransmisión, edema neuronal, etc.) pueden añadir los ganglios basales. Podría especularse, además, que diferentes lesiones causadas por diferentes agentes pueden originar diferentes manifestaciones clínicas; en nuestro paciente los síntomas psicóticos, y no los más frecuentemente hallados en el contexto de la cirrosis hepática, como la asterixis y el deterioro en el nivel de conciencia, fueron las manifestaciones neuropsicológicas predominantes. Finalmente, una reciente comunicación de Troisi et al3 sugiere que algunas de las alteraciones histológicas del sistema nervioso central que se observan en pacientes con cirrosis hepática, como la mielopatía hepática, pueden revertir tras la realización de un trasplante de hígado. Ello concuerda con la evolución de nuestro paciente. Por lo tanto, puede sugerirse que, en ausencia de otras alternativas terapéuticas, algunas de las manifestaciones psiquiátricas y neurológicas que se observan en la cirrosis hepática deberían ser indicación de trasplante hepático.
