Sr. Director: El omeprazol es el primer inhibidor de la bomba de protones que produce una efectiva inhibición ácida, y es la terapia indicada para los síntomas de reflujo gastroesofágico con o sin esofagitis. También es efectivo en la enfermedad ulcerosa péptica. La eficacia y la seguridad del omeprazol está demostrada tras muchos estudios realizados. Los efectos secundarios están bien demostrados en la literatura médica. En cambio, la hepatotoxicidad inducida por omeprazol no está bien reconocida1,2.
A continuación presentamos un caso de un paciente con ictericia y hepatitis colestásica en tratamiento con omeprazol. Tras realizar todos los estudios etiológicos, se llega al diagnóstico por exclusión de hepatitis aguda colestásica de origen tóxico por omeprazol. Se resolvió espontáneamente con la supresión del fármaco.
Varón de 37 años de edad, sin antecedentes personales previos, en tratamiento con omeprazol en dosis de 40 mg al día, que inició por presencia de pirosis y síntomas dispépticos. Niega la ingesta de otros fármacos ni productos de herboristería. A los 4 días del inicio de tratamiento aparece de forma brusca un cuadro de ictericia y coluria sin otra sintomatología. En ese momento, el paciente acude al servicio de urgencias, donde se detectó una alteración en la bioquímica hepática, que consistía en los siguientes parámetros: bilirrubina total 14,2 mg/dl, GOT 509 U/l, GPT 852 U/l, GGT 1411 U/l, fostatasa alcalina 539 U/l; tasa de protrombina y albúmina normales, respectivamente del 105% y de 4,2 g/dl. Se realizó en primer lugar una ecografía abdominal para descartar una enfermedad obstructiva biliar, que fue normal. A continuación se llevó a cabo un estudio etiológico completo que incluyó: serología de virus de la hepatitis A, B y C, que fueron negativas. La serología del virus Epstein-Barr, citomegalovirus y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) también fue negativa. Los autoanticuerpos (ANA, antimúsculo liso, anti-LKM y AMA) no se detectaron. No había mutación del gen HFE (incluida la mutación CY282 y HD63). Las concentraciones de cobre fueron de 107 µg/dl y las de ceruloplasmina de 36 mg/dl. En todo momento el paciente se mantuvo con muy buen estado general, sin signos ni síntomas de encefalopatía hepática. Durante el primer mes tras la suspensión del omeprazol se produjo una mejoría lenta de la analítica, tanto de la hepatitis como de la colestasis, por lo que se realizó una biopsia hepática que mostraba una leve colestasis intrahepatocitaria preferentemente centrolobulillar, infiltrado inflamatorio en espacios porta, constituido esencialmente por linfocitos y eosinófilos, ensanchamiento fibrosos de espacios porta, necrosis hepatocitaria leve-moderada intralobulillar, con preservación de conductos biliares en espacios porta, y ausencia de depósitos férricos y de hepatocitos en vidrio esmerilado. El diagnóstico final fue de hepatitis aguda colestásica de origen tóxico por omeprazol. A los 90 días de la suspensión del agente tóxico responsable, la bioquímica hepática era normal, encontrándose el paciente asintomático.
El diagnóstico se realizó por exclusión, una vez descartada la presencia de enfermedades hepáticas que pueden aparecer de forma aguda, y tras conocer que el paciente no ingirió otro fármaco diferente al omeprazol.
Aunque el omeprazol es un fármaco muy seguro, con efectos adversos bien conocidos, hay que conocer la posible hepatotoxicidad secundaria a su ingesta, poco frecuente pero que puede llegar a una hepatitis fulminante3-5.
