Sr. Director: Hemos leído con sumo interés la carta de Casallo Blanco et al1 acerca de una posible hepatotoxicidad por hierbas chinas, cuyo diagnóstico se vio notablemente dificultado por la negativa del paciente a revelar su ingesta. Coincidimos en su apreciación de que, entre los factores etiopatogénicos a descartar en los cuadros de hepatitis tóxica, deben contemplarse las plantas medicinales, en especial aquellas que han demostrado un potencial hepatotóxico notable, como las que contienen alcaloides pirrolizidínicos (Senecio, Crotalaria, Heliotropium), el camedrio (Teucrium chamaedrys) o el chaparral (Larrea tridentata), entre otras2.
Respecto al poleo (Mentha pulegium), Casallo et al1 ponen muy acertadamente el dedo en la llaga al señalar como responsable de la toxicidad al aceite esencial. En efecto, el aceite esencial de poleo es muy rico en pulegona3 (hasta el 85% en algunas subespecies4), que in vivo es convertida por el citocromo CYP450 en un potente hepatotóxico, el mentofurano5,6, capaz de ocasionar hemorragia digestiva alta, convulsiones, hematuria, hepatotoxicidad y muerte5. Aunque algunas fuentes americanas atribuyen al poleo propiedades oxitócicas y abortivas3, resulta difícil creer estos datos acerca de nuestro archipopular poleo español, por lo que creemos que entre las explicaciones alternativas deberían considerarse: a) las reacciones de hipersensibilidad; b) la existencia de subespecies con caracterísiticas químicas diferentes, una de ellas muy rica en pulegona (la americana) y otra más pobre (la española); c) la polisemia en la designación de la planta, ya que cuando la bibliografía anglosajona habla de pennyroyal se refiere tanto a M. pulegium como a Hedeoma pulegioides5, por lo que es posible que los casos se deban a esta última; d) la muy difícil catalogación como toxicidad7 de algunos de los casos citados5; e) la ingesta de aceite esencial, presente en todos los casos descritos desde 1869, y la ausencia en todos ellos de infusión de poleo5, y f) un mal diagnóstico de otros cuadros, como el síndrome de Reye6. Resulta sorprendente que, dado el consumo masivo que se hace de la planta, sólo aparezcan 7 casos en la bibliografía desde 1905 y que todos correspondan a mujeres, la mayor parte de las cuales lo usaron con fines abortivos5.
Sin embargo, debemos señalar en el «debe» de Casallo et al que no hayan investigado más profundamente la composición del té chino al que atribuyen la hepatotoxicidad. Hubiera sido interesante (y necesario) averiguar si se trataba de té propiamente dicho (Camelia thea), ya citado en la bibliografía como responsable de reacciones adversas hepáticas8, o bien de alguna otra planta, una mezcla de ellas o de algún contaminante. Cerca de 7.000 plantas se usan habitualmente en la medicina tradicional china2 y varias de ellas se han visto implicadas en casos de hepatitis tóxica9, aunque la atribución a una u otra especie es siempre difícil. Recientemente el gobierno español ha prohibido la venta al público de una larga lista de plantas consideradas tóxicas fuera de los establecimientos sanitarios y al margen de la legislación sobre medicamentos10, pero el escaso control sobre los preparados que se venden en herbolarios y tiendas de dietética no permite descartar que en el caso descrito por Casallo et al1 pudiera estar presente alguna de las especies prohibidas.
Dado el uso creciente entre los pacientes de tratamientos complementarios y alternativos, que no siempre están desprovistos de complicaciones, pensamos que los profesionales de la salud deben incluir preguntas específicas acerca de este tipo de tratamientos en la anamnesis clínica habitual.
