Importancia del despistaje del virus de la hepatitis B en los pacientes hematológicos

Sr. Director:

Hemos leído con atención el interesante artículo de Gutiérrez García et al., acerca de la reactivación del virus de la hepatitis B (VHB) en pacientes tratados con rituximab¹. En dicho estudio retrospectivo, se analizó la incidencia y los factores de riesgo de la reactivación del VHB en 320 pacientes tratados con rituximab por enfermedad hematológica o autoinmune entre los años 2003 y 2011. Cuarenta y dos (13%) de los 320 pacientes presentaban marcadores serológicos de hepatitis B, y tan solo en 20 pacientes (6%) no se había realizado cribado para el VHB antes de la administración de rituximab. La elevada tasa de cribado del VHB previa al inicio de rituximab contrasta con las bajas tasas de despistaje de esta infección en otros centros. Hwang et al., en un trabajo realizado en un centro de referencia como el Anderson Cancer Center de Texas, reportaron que en la mayoría de los pacientes con tumores sólidos no se había realizado despistaje de la infección por VHB, siendo del 67% en pacientes con enfermedades hematológicas², datos que convierten la falta de despistaje en uno de los principales factores de riesgo de reactivación del VHB. Con respecto a nuestro medio, Sampedro et al., demostraron que el empleo de una aplicación informática para la notificación del estatus serológico de los pacientes previo al inicio de tratamiento biológico, aumentaba la tasa de despistaje del HBsAg del 50 al 94%, y de anti-HBc del 30 al 85%³. En el hospital Vall d’Hebrón, entre enero de 2011 y diciembre de 2012, un total de 138 pacientes recibieron tratamiento con rituximab debido a enfermedad hematológica. Setenta y dos (52%) de los sujetos eran varones, con una mediana de edad de 64 años (IQR: 50-75), siendo las enfermedades más frecuentes, el linfoma difuso de células grandes B (33%), el linfoma folicular (23%) y la leucemia linfática crónica (9%). Las pautas de tratamiento administrado más habituales fueron R-CHOP (46%), rituximab en monoterapia (12%) y R-CVP (11%), y la mediana de ciclos y de dosis acumulada de rituximab fueron de 6 (IQR: 5-8) y 4.056 mg (IQR: 3.144-5.382), respectivamente. Antes del inicio del tratamiento con rituximab se conocía el estatus del HBsAg en el 83% de los pacientes, y del anti-HBc en el 66%. En todos los enfermos, la determinación del HBsAg resultó negativa y en 10 casos el anti-HBc fue positivo. En este subgrupo de pacientes, en el 20% se amplió el estudio con la determinación del ADN del VHB, y en el 60% con títulos de anti-HBs. El 90% de los pacientes con anti-HBc positivo recibieron profilaxis frente al VHB con antivirales orales (66% lamivudina, 22% tenofovir y 11% ambos), siendo la mediana de tratamiento de 10 meses (IQR: 1,5-22). En este subgrupo de pacientes que recibió profilaxis no se observó ningún caso de reactivación. Sin embargo, un paciente sin estudio serológico previo, sí presentó reactivación del VHB. También otros 2 pacientes con enfermedades hematológicas que no habían recibido tratamiento con rituximab presentaron reactivación del VHB, uno bajo tratamiento quimioterápico libre de rituximab y otro tras alotrasplante de progenitores hematopoyéticos. Este último había recibido profilaxis con lamivudina, que se detuvo a los pocos meses de suspender la inmunosupresión.

En resumen, el cribado de la infección por VHB previo al inicio del tratamiento inmunosupresor es extremadamente útil para prevenir la reactivación del VHB, ya que permite identificar a los pacientes que van a requerir profilaxis.