Sr. Director: Hemos leído con interés el editorial de Ruiz-del-Árbol y Valer1 sobre la medición de la presión portal1. En ella se revisa la evidencia disponible para el uso de la medición del gradiente de presión venosa hepática (GPVH) en el manejo de los pacientes con cirrosis y hemorragia por varices esofágicas. Los autores centran su atención en 2 cuestiones: la utilidad pronóstica de la medición precoz del GPVH y el uso de la monitorización de éste para discriminar qué pacientes van a responder al tratamiento farmacológico. La forma de proceder habitual en este último aspecto es la realización de un primer estudio hemodinámico en el que se mide el GPVH basal, seguido de un segundo estudio efectuado tras el tratamiento crónico con fármacos (bloqueadores beta asociados o no a nitritos); se considera que los pacientes cuyo GPVH descienda a 12 mmHg o al menos un 20% respecto al valor basal responderán al tratamiento farmacológico2. A este respecto se afirma que los efectos de la administración aguda de los bloqueadores beta no selectivos son diferentes de los obtenidos durante el tratamiento crónico1.
Los estudios publicados que evalúan las consecuencias hemodinámicas de la administración aguda de fármacos han utilizado bloqueadores beta orales a dosis fijas (generalmente, 40 mg de propranolol)3-5. Sin embargo, es conocido que la farmacocinética del propranolol administrado por vía oral depende de 2 variables: la dosis administrada y el tiempo de administración, con un gran efecto de «primer paso hepático» que limita extraordinariamente su biodisponibilidad. En cambio, la farmacocinética del propranolol administrado por vía intravenosa sólo depende del flujo hepático6. Así, el estudio de los cambios agudos del GPVH con propranolol oral puede no ser un enfoque adecuado.
Un único estudio hemodinámico que permitiese conocer la respuesta al tratamiento médico nos brindaría la posibilidad de aplicar al paciente el tratamiento profiláctico más adecuado en el momento de mayor riesgo de rehemorragia (6 primeras semanas tras el episodio hemorrágico), ahorraría la nueva exposición a esta técnica invasiva y solucionaría el problema de la alta proporción de pacientes que no se someten al segundo estudio hemodinámico (17-65%7). Nuestro grupo ha presentado recientemente8 un estudio cuyo objetivo era comprobar la utilidad de la administración aguda de propranolol en la discriminación de los pacientes que van a responder al tratamiento médico. Se incluyó de forma consecutiva a pacientes en profilaxis primaria y secundaria de hemorragia por varices esofágicas a quienes se realizaba un primer estudio hemodinámico (medición de GPVH basal y 20 min tras la administración de propranolol a 0,15 mg/kg por vía intravenosa), seguido de un segundo estudio tras tratamiento crónico (3 meses) con propranolol oral. En ambos estudios se definió como criterio de respuesta un GPVH menor o igual a 12 mmHg, o un descenso mayor del 20% del valor basal. Tras el primer estudio hemodinámico se administró propranolol ajustado a la frecuencia cardíaca y se asoció ligadura endoscópica con bandas en los pacientes que no respondían. Los pacientes que respondieron al segundo estudio continuaron con tratamiento médico, mientras que aquellos que no respondieron recibieron sólo tratamiento endoscópico (ligadura con bandas). Se incluyó a 56 pacientes, 36 en profilaxis secundaria y 20 en profilaxis primaria. La etiología fue alcohólica en el 48,2%, vírica en el 39,3%, y miscelánea en el 12,5%. La puntuación media (± desviación estándar) en la clasificación de Child-Pugh fue de 8 ± 2. El seguimiento medio fue de 405 ± 290 días. No se realizó el segundo estudio en 13 pacientes (23,2%). El GPVH tras propranolol intravenoso (15,5 ± 4,4 mmHg) y tras tratamiento crónico con propranolol (16,8 ± 5 mmHg) fue significativamente menor que el GPVH basal (18,7 ± 4 mmHg) (p < 0,05). El GPVH tras propranolol intravenoso resultó significativamente menor que el propranolol crónico por vía oral (p < 0,05). El estudio con propranolol intravenoso predijo la respuesta del estudio con propranolol crónico por vía oral en el 81,4% de los pacientes. Durante el seguimiento 8 pacientes presentaron rehemorragia, 3 de ellos por úlceras tras ligadura con bandas y 5 por rotura de varices esofágicas. Entre los 8 pacientes con rehemorragia, se realizaron a 4 el primer y segundo estudios, y a los otros 4 solamente se les efectuó el primero. Ninguno de los pacientes con rehemorragia había respondido al propranolol en los estudios realizados, excepto uno, que había respondido en ambos estudios y que presentó la rehemorragia en el contexto de una trombosis portal. En los 4 pacientes con ambos estudios, 2 presentaron rehemorragia antes del segundo (ambos por úlceras posbanda) y 2 después (uno de ellos por úlceras posbanda y el otro por rotura de varices en el contexto de trombosis portal). Otro grupo español ha estudiado este enfoque en pacientes en profilaxis primaria, con una buena correlación entre estudio con propranolol intravenosos y tras tratamiento crónico con propranolol oral9.
Consideramos que, aunque deben realizarse nuevos estudios sobre los efectos agudos del propranolol intravenoso ajustado a peso, estos resultados indican que el estudio hemodinámico precoz con propranolol intravenoso puede ser útil en la elección del tratamiento profiláctico de la hemorragia por varices.
