La utilidad de la somatostatina en el tratamiento y prevención de la recidiva de la hemorragia digestiva alta por varices esofágicas es bien conocida1,2. Existen, además, evidencias de que el análogo de este fármaco, como el octreotide, podrían también ser útiles en hemorragias digestivas de otras etiologías, como la ulcera péptica o las malformaciones vasculares3–5. Presentamos los casos de 2 pacientes con hemorragia digestiva no variceal de muy difícil control en los que la administración de octreotide consiguió yugular con éxito los múltiples episodios de sangrado que presentaban.
Caso 1Mujer de 53 años con cirrosis alcohólica evolucionada (Child C), con antecedentes de hemorragia por varices esofago-gástricas tratadas mediante colocaciín de bandas elásticas e inyección de bucrilato. La erradicación de las varices se constató mediante ecoendoscopia, observándose en las gastroscopias de control solo lesiones cicatriciales. En 2013 la paciente ingresó repetidamente por hematemesis con una frecuencia de 2 a 3 veces al mes, observándose en la endoscopia gastropatía de la hipertensión portal como única lesión sangrante, y requiriendo un ritmo transfusional de unos 2-4 concentrados de hematíes al mes a pesar de tratamiento con propranolol y mononitrato de isosorbida. Finalmente se decidió ensayar la administración subcutánea de octreotide a dosis de 0,1mg/día (dosis mínima habitualmente utilizada para tratamiento de otras patologías, como la acromegalia), desapareciendo por completo y de forma inmediata los episodios de hemorragia digestiva alta. La paciente falleció por insuficiencia hepática 4 meses después de iniciar el tratamiento sin presentar nuevas hemorragias.
Caso 2Varón de 62 años, afecto de cirrosis hepática por VHC (Child A) con hipertensión portal (esplenomegalia y circulación colateral) que consultó a nuestro centro en repetidas ocasiones por melenas, objetivándose anemia severa con hematocrito de hasta el 13% y requiriendo mensualmente la transfusión de 3-4 concentrados de hematíes para lograr hematocritos alrededor de 25%. La gastroscopia mostró solo signos leves de gastropatía de la hipertensión portal sin estigmas de sangrado reciente, y la colonoscopia fue normal. El estudio con cápsula endoscópica mostró sangrado activo por pequeñas angiodisplasias en yeyuno distal. Se inició tratamiento con octreotide 0,1mg cada 12h subcutáneo, con cese inmediato de los episodios de melenas y manteniéndose el paciente estable con hematocrito del 23-25% durante el mes siguiente, tras el cual se mantuvo el tratamiento y además se realizó una enteroscopia con ablación de las angiodisplasias yeyunales. El paciente no ha presentado nuevos episodios de anemización aguda; en cambio sí ha desarrollado ascitis a los 2 meses del inicio del tratamiento.
DiscusiónEl octreotide, un análogo sintético de la somatostatina, comparte con esta la capacidad de disminuir la presión portal y el flujo sanguíneo de los vasos colaterales existentes en la cirrosis hepática4; sin embargo, ambos medicamentos difieren en la vía de administración, que es exclusivamente endovenosa en el caso de la somatostatina, mientras que puede ser también subcutánea e incluso en formas depôt en el caso del octreotide. A excepción del dolor abdominal y diarreas, sus otros efectos secundarios relevantes, como los trastornos del ritmo cardíaco, raramente obligan a su suspensión. El uso de la somatostatina o sus análogos en el tratamiento de la hemorragia digestiva alta por rotura de varices esofágicas ha sido bien estudiado1,6; sin embargo, su eficacia a largo plazo en la prevención de la recidiva hemorrágica es mucho más controvertida7. Existen muchos menos datos relativos al efecto terapéutico de este fármaco en el tratamiento de otras lesiones no secundarias a hipertensión portal, como en el sangrado por ulcera péptica4,5,8; de hecho, el sangrado digestivo cesa espontáneamente en el 80% de los casos de sangrado no variceal, y solo el 20% requeriría tratamiento activo4. Esta evolución dificulta concluir que la administración de octreotide haya sido de utilidad terapéutica en un determinado paciente. El mecanismo por el cual actuaría sería también por reducción del flujo sanguíneo a nivel del tracto gastrointestinal, aunque quizás no alcance la misma intensidad que en pacientes con hipertensión portal.
En los 2 casos presentados existió una clara relación causal entre el inicio de tratamiento con octreotide y la yugulación de los episodios de hemorragia digestiva. Ambos pacientes estaban afectos de cirrosis hepática con hipertensión portal, lo que presupone ya la existencia de un hiperaflujo sanguíneo en todo el territorio esplácnico y permite anticipar un presumible efecto beneficioso del fármaco administrado; sin embargo, el octreotide fue tan eficaz en una enfermedad derivada de la hipertensión portal (caso 1) como en una angiodisplasia yeyunal probablemente sin relación alguna con la enfermedad hepática (caso 2). En ausencia de estudios que confirmasen la utilidad del octreotide en estas condiciones, planteamos su administración compasiva como tratamiento poco agresivo en la paciente con deficiente función hepática y con muy mal pronóstico de supervivencia, y como puente hasta la realización de una enteroscopia terapéutica (que previsiblemente iba a demorarse un cierto tiempo) en el segundo caso.
En vista de estos 2 casos, creemos que puede considerarse la administración de octreotide en pacientes con hipertensión portal y lesiones difíciles de tratar con otros medios más convencionales, y recordar que existen indicios de su utilidad en pacientes sin hipertensión portal. Sin embargo, lo ideal sería disponer de estudios comparativos que avalasen su eficacia.
