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Long-term exposure to ambient air pollution and traffic noise and incident hypertension in seven cohorts of the European study of cohorts for air pollution effects (ESCAPE). Eur Heart J. 2017;38:983-990</span>.</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Resumen</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Objetivos.</span> Se investigó si la contaminación atmosférica y el ruido producidos por el tráfico se asocian con la incidencia de hipertensión en varias cohortes europeas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Métodos y resultados.</span> Se incluyeron 7 cohortes del <span class="elsevierStyleItalic">European Study of Cohorts for Air Pollution Effects</span> (ESCAPE), una de las cuales fue la de REGICOR. Se utilizó un modelo de regresión por usos del suelo <span class="elsevierStyleItalic">(land use regression)</span> para obtener las concentraciones de partículas de diámetro ≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μm (PM<span class="elsevierStyleInf">2,5</span>), ≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μm (PM<span class="elsevierStyleInf">10</span>),<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,5 y ≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μm (PM<span class="elsevierStyleInf">gruesas</span>), hollín (PM<span class="elsevierStyleInf">2,5</span> por absorbancia) y óxidos de nitrógeno en las direcciones de los sujetos incluidos. Se obtuvo un modelo de exposición al ruido del tráfico en la fachada de los domicilios de los sujetos, de acuerdo con la Directiva de la UE 2002/49/CE. Se definió la hipertensión como: <span class="elsevierStyleItalic">1)</span> autocomunicada y como <span class="elsevierStyleItalic">2)</span> determinada (presión arterial sistólica ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o presión arterial diastólica ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o consumo de medicación antihipertensiva). Se utilizó la regresión de Poisson con una estimación robusta de la varianza para analizar las asociaciones de exposiciones relacionadas con el tráfico con la incidencia de hipertensión, controlando los factores de confusión relevantes y combinando los resultados de estudios individuales con metaanálisis de efectos aleatorios. Entre los 41.072 sujetos sin hipertensión autocomunicada en la visita basal se dieron 6.207 (15,1%) casos incidentes de hipertensión en los 5-9 años de seguimiento. La incidencia de hipertensión autocomunicada se asoció positivamente con la concentración de PM<span class="elsevierStyleInf">2,5</span> (riesgo relativo [RR]: 1,22; intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,08; 1,37 por 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/m<span class="elsevierStyleSup">3</span>) y con la absorbancia de PM<span class="elsevierStyleInf">2,5</span> (RR: 1,13; IC del 95%: 1,02; 1,24] por 10<span class="elsevierStyleSup">-5</span>m<span class="elsevierStyleSup">-1</span>). Estas asociaciones disminuyeron ligeramente al ajustar el análisis por el ruido del tráfico. El ruido del tráfico se asoció débilmente y positivamente con la incidencia de hipertensión autocomunicada. Entre 10.896 sujetos de riesgo, hubo 3.549 nuevos casos de hipertensión por determinación de presión arterial. No se encontraron asociaciones significativas con la hipertensión definida por determinación de presión arterial.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Conclusión.</span> La exposición domiciliaria a largo plazo a la contaminación atmosférica y al ruido del tráfico se asocia con una mayor incidencia de hipertensión autocomunicada.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Comentario</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tráfico rodado, la industria y las actividades de construcción son responsables de la mayoría de emisiones atmosféricas de micropartículas (PM<span class="elsevierStyleInf">2,5</span>, PM<span class="elsevierStyleInf">10</span>) y gases contaminantes en las zonas urbanas. En muchas ciudades españolas las concentraciones aéreas de contaminantes superan con excesiva frecuencia los límites máximos fijados por la Unión Europea, especialmente en horario diurno laborable. La situación se agrava cuando las condiciones climatológicas no son favorables. Los efectos de dichos contaminantes sobre la salud son conocidos, también sobre el sistema cardiovascular. La exposición a la contaminación atmosférica se asocia a arteriosclerosis<span class="elsevierStyleSup">1</span>, a cifras más elevadas de presión arterial<span class="elsevierStyleSup">2</span> y, por lo tanto, a un incremento del riesgo cardiovascular. Por otro lado, también existe una asociación conocida entre el ruido del tráfico y la hipertensión arterial<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El presente estudio cuenta con el interés añadido de evaluar el impacto combinado de ambas condiciones, ruido y contaminación atmosférica, a largo plazo, sobre la incidencia de hipertensión. Los autores demuestran que una exposición a largo plazo a las PM<span class="elsevierStyleInf">2,5</span>, ajustando por el ruido del tráfico se asocia significativamente a incidencia de hipertensión autocomunicada. Existe un incremento del 22% del riesgo de incidencia de hipertensión por cada aumento en 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/m<span class="elsevierStyleSup">3</span> de la concentración de PM<span class="elsevierStyleInf">2,5</span>. Los propios autores comentan que este efecto es clínicamente relevante y que, por ejemplo, es equiparable al que tiene un incremento del índice de masa corporal en el normotenso sobre la incidencia de hipertensión.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La variabilidad en la determinación de presión arterial clínica en las distintas cohortes y los potenciales errores en el registro de hipertensión autocomunicada por el paciente son las principales limitaciones del estudio. Sería interesante disponer del impacto que la contaminación y el ruido tienen sobre la presión arterial ambulatoria, que cuenta con menor variabilidad y un superior valor pronóstico. Futuros estudios deberían ir ya dirigidos hacia esta línea de investigación.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ernest Vinyoles</p></span></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Bibliografía</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Kaufman JD, Adar SD, Barr RG, Budoff M, Burke GL, Curl CL, et al. Association between air pollution and coronary artery calcification within six metropolitan areas in the USA (the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution): A longitudinal cohort study. Lancet. 2016;388:696-704.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cai Y, Zhang B, Ke W, Feng B, Lin H, Xiao J, et al. Associations of Short-Term and Long-Term Exposure to Ambient Air Pollutants With Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension. 2016;68:62-70.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">van Kempen E, Babisch W. The quantitative relationship between road traffic noise and hypertension: A meta-analysis. J Hypertens. 2012;30:1075-1086.</p></li></ul></p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Fármacos antihipertensivos y riesgo de litiasis renal</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alexander RT, McArthur E, Jandoc R, Welk B, Hayward JS, Jain AK, et al. Antihypertensive medications and the risk of kidney stones in older adults: A retrospective cohort study. Hypertens Res. 2017. doi: 10.1038/hr.2017.42. [Epub ahead of print]</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Resumen</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una prescripción importante de antihipertensivos que podrían influir en el riesgo de aparición de cálculos renales por alteración de la excreción urinaria de calcio. Sin embargo, el impacto de las diferentes clases de antihipertensivos sobre la génesis de cálculos renales es desconocido. Para evaluar este impacto se realizó un estudio poblacional retrospectivo a partir de las bases de datos administrativas sanitarias de historia clínica electrónica en Ontario. Las personas mayores de 65 años que iniciaron tratamiento con una de las 4 clases antihipertensivas: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)/bloqueadores de los receptores de la angiotensina (ARA2), bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio o diuréticos tiazídicos. Los pacientes incluidos fueron seguidos hasta la aparición de litiasis renal como nuevo episodio registrado en la historia clínica, mientras se mantenía el tratamiento con la misma clase de antihipertensivo. La asociación entre la clase antihipertensiva y el resultado se estimó mediante regresión de Cox. De las 542.581 personas incluidas se observaron 4.533 nuevos eventos de cálculos renales (0,83%) durante un seguimiento medio de 368 días (365-729). En comparación con los betabloqueantes, las tiazidas se asociaron a un significativo menor riesgo de cálculos renales (<span class="elsevierStyleItalic">hazard ratio</span> [HR]: 0,76; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,68-0,84); los IECA/ARA2, a una menor disminución del riesgo (HR: 0,90; IC del 95%: 0,83-0,98) y los bloqueadores de los canales de calcio a un riesgo comparable (HR: 1,02; IC del 95%: 0,92-1,13). Cuando se evaluó el riesgo de requerir intervención quirúrgica sobre el cálculo renal, los resultados fueron consistentes con el análisis primario; sin embargo, el efecto protector de los IECA/ARA2 desapareció (HR: 0,96; IC del 95%: 0,87-1,06).</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, en comparación con los betabloqueantes, los diuréticos tiazídicos se asociaron con un menor riesgo de formación de cálculos renales en adultos mayores de 65 años, mientras que los IECA/ARA2 y bloqueadores de los canales de calcio tenían un riesgo equiparable de presentar un cálculo renal.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Comentario</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de litiasis renal en la población es elevada. Se estima que uno de cada 10 varones y que uno de cada 20 mujeres presentan cálculos renales. La mayoría son de oxalato cálcico, por lo que la hipercalciuria se considera un factor de riesgo de aparición de litiasis. Algunas familias antihipertensivas alteran la excreción de calcio. Por ejemplo, las tiazidas disminuyen la calciuria por incremento de la reabsorción en el túbulo distal y, en cambio, los calcioantagonistas y los IECA/ARA2 parece que la aumentan. Los diuréticos de asa o los ahorradores de potasio no tienen efecto sobre la excreción urinaria de calcio, así como los betabloqueantes, que tienen un efecto neutro sobre la calciuria.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio que presentamos es interesante porque a partir de la información retrospectiva recogida en la historia clínica electrónica asocia los distintos tratamientos antihipertensivos con el riesgo de desarrollo de litiasis renal en la población atendida en Ontario (13,7 millones de habitantes, de los cuales unos 2 millones son mayores de 65 años). Se demuestra que las tiazidas tienen un potencial efecto protector sobre la incidencia de litiasis renal. El débil efecto beneficioso de los IECA/ARA2 desaparece cuando se considera como variable principal la cirugía sobre la litiasis y, así, el riesgo se iguala al de los betabloqueantes. En definitiva, ni calcioantagonistas, ni IECA/ARA2 aumentan el riesgo de litiasis renal.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio cuenta con algunos problemas metodológicos, como los inevitables problemas de registro que un estudio retrospectivo puede presentar o el corto y, posiblemente insuficiente, seguimiento de los pacientes, de alrededor de un año. Por otro lado, no se ha ajustado por la dieta y desconocemos cuántas litiasis asintomáticas hubo. Sin embargo, el elevado número de sujetos incluidos minimiza en parte estas limitaciones.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mensaje clínico implícito que lleva esta publicación es que debemos recordar que los diuréticos tiazídicos, además de disminuir el riesgo cardiovascular, también pueden mejorar el riesgo de litiasis renal en los hipertensos ancianos. Este sería otro motivo para pensar en esta familia antihipertensiva más a menudo en determinados hipertensos ancianos.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, quedan aspectos todavía no resueltos que merecen más investigación. Por ejemplo, hubiera sido interesante ampliar el análisis a los pacientes menores de 65 años, para verificar si se mantiene el efecto protector de las tiazidas sobre la aparición de litiasis renal. También sería muy aconsejable repetir un análisis similar en otras grandes bases de datos poblacionales de historia clínica electrónica para confirmar los resultados e incluso, promover el inicio de una cohorte prospectiva multicéntrica.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ernest Vinyoles</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">El papel de la eferocitosis en la ateroesclerosis</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Kojima Y, Weissman IL, Leeper NJ. The Role of Efferocytosis in Atherosclerosis. Circulation. 2017;135:476-489.</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Resumen</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este artículo de revisión se discute el posible papel de la eferocitosis en la patogenia de la ateroesclerosis. La eferocitosis es un término derivado del griego <span class="elsevierStyleItalic">efferre</span>, que significa «enterrar», «llevar a la tumba» y hace referencia al proceso fisiológico de la fagocitosis de las células apoptóticas. Tanto las células especializadas en el proceso de fagocitosis (por ejemplo, macrófagos) como las células no profesionales (por ejemplo, células vecinas) participan en la eferocitosis. Debido a que el cuerpo debe asegurarse que solo las células apoptóticas se eliminen, la eferocitosis es un proceso altamente regulado. Parece que las células enfermas y apoptóticas de la placa aterosclerótica en crecimiento no son reconocidas por los macrófagos lo que dificulta un aclaramiento fagocitado eficiente. Aunque los mecanismos que intervienen en esta enfermedad son un área de continua investigación, hay datos recientes que sugieren que un defecto en este proceso puede dar lugar a la acumulación de células espumosas que favorecen la expansión de la lesión. Además, se especula que defectos en la eferocitosis también pueden estimular la inflamación de la placa (por liberación de citoquinas quimioquinéticas), la acumulación de células espumosas (por deterioro del transporte de colesterol) y la vulnerabilidad de la placa (por cambios aterotrombóticos en la matriz extracelular). Parece, por tanto, que lo que clásicamente se ha sido visto como un simple proceso de manejo de «residuos» podría desempeñar un papel más importante en la biología vascular de la aterosclerosis.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este trabajo se revisan distintas alteraciones de la señalización de la eferocitosis que se han observado en la enfermedad vascular. Se comentan datos experimentales que sugieren que hay señales pro-fagocíticas (incluyendo calreticulina y tirosina quinasa de Mer [MerTK]) que están disminuidos en la aterosclerosis. Esta disminución puede ser debida al proceso de inflamación, a modificaciones postraduccionales e incluso a la propia variabilidad genética. También se ha observado una exacerbación en la pérdida de señalización del proceso «me come» y un aumento concomitante de la señal de CD47 regulador de la proteína alfa del proceso «no me comas», lo que favorece la disminución de la «comestibilidad» de las células del núcleo necrótico. El resultado final es que las células apoptóticas en la placa en crecimiento se convierte en unos pobres sustratos para las células fagocíticas, tales como macrófagos y células dendríticas. La falta de aclaramiento o eliminación de estas células hace que se necrosen secundariamente y liberan estímulos proinflamatorios adicionales, promoviendo así un bucle de retroalimentación positivo.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el artículo también se comentan la potencial actuación sobre la regulación de la eferocitosis como una nueva terapia de la ateromatosis. La hipótesis de que las terapias antiinflamatorias pueden restaurar la señalización pro-efecciocítica ha sido específicamente probado en el caso de CD47, que ahora se sabe que está justo debajo en la cascada del TNF-α. Los seres humanos tratados con los anticuerpos anti-TNF-α (infliximab o etanercept) han reducido la expresión <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> de CD47, y los ratones tratados con la combinación anti-TNF-α/anti-CD47 muestran una pequeña reducción incremental en la aterosclerosis sobre los tratamientos con los anti-CD47 solos. Asimismo el trabajo hace una evaluación de los potenciales procesos que pueden estar relacionados directa o indirectamente con la eferocitosis y que es preciso investigar en profundidad como: <span class="elsevierStyleItalic">1)</span> la potencial inducción de la eritrofagocitosis y anemia con terapias pro-eferocíticas; <span class="elsevierStyleItalic">2)</span> el posible vínculo entre el cáncer y la enfermedad ateromatosa ya que en ambos procesos se produce crecimiento, por lo que los autores comentan que la hipótesis clonal de la aterosclerosis tendría que ser revisada; <span class="elsevierStyleItalic">3)</span> el papel de otras células vasculares en la eferocitosis, y <span class="elsevierStyleItalic">4)</span> el estudio entre la posible interrelación de la eferocitosis con otros procesos fisiológicos ya que hay datos que han relacionado factores de riesgo cardiovascular clásicos como la dislipidemia, el tabaquismo y el estrés por cizallamiento con la eferocitosis.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Comentarios</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los aspectos más relevantes de este trabajo son:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque las células apoptóticas se eliminan de forma rápida en la mayoría de los tejidos, parece que su eliminación en el vaso sanguíneo enfermo está alterada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay pruebas convincentes de que las alteraciones tanto en la señalización pro-eferocítica como en la señalización de la proteína reguladora de señal CD47 antifagocítica es suficiente para causar la enfermedad aterosclerótica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El desarrollo de terapias pro-eferocíticas que permitan la eliminación de células enfermas y apoptóticas podría permitir un nuevo abordaje terapéutico en el tratamiento de la ateromatosis que iría dirigido específicamente al núcleo necrótico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conjunto el trabajo pone de manifiesto que la eferocitosis es un importante elemento en el desarrollo de la lesión ateromatosa. Una adecuada regulación de la eferocitosis puede prevenir la progresión de la placa y ser una nueva terapia para el control de esta enfermedad, siempre y cuando se haya demostrado su especificidad y seguridad en los ensayos clínicos.</p></li></ul></p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">P. Fernández-Llama</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Descubrimiento y validación de autoanticuerpos agonistas del receptor de angiotensina como biomarcadores de efectos adversos</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Abadir PM, Jain A, Powell LJ, Xue QL, Tian J, Hamilton RG, et al. Discovery and Validation of Agonistic Angiotensin Receptor Autoantibodies as Biomarkers of Adverse Outcomes. Circulation. 2017;135:449-459.</p><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Resumen</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Introducción y objetivo.</span> El sistema renina angiotensina (SRA) aparte de su papel en la regulación de la presión arterial también se ha implicado en la remodelación de tejidos y reparación de heridas. Se ha demostrado la existencia de autoanticuerpos contra el receptor tipo 1 de la angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> (AT1RaAbs) que aumentan su expresión y la función del receptor. Se ha demostrado además, la existencia de un bucle de retroalimentación positiva en ciertas situaciones patológicas como la preeclampsia, el trasplante y el rechazo, y la hipertensión arterial maligna. Parece que la unión del AT1RaAbs al receptor inicia una cascada proinflamatoria que podría explicar el mecanismo del daño endotelial en algunos pacientes. Existen herramientas para identificar la fragilidad de las personas mayores a sufrir una serie de efectos adversos para la salud como caídas, disminución funcional, discapacidad, etc. Hay evidencias que apoyan una asociación entre este fenotipo y la existencia de marcadores de inflamación crónica. Podría ser que, en situaciones de enfermedad crónica el desequilibrio redox, las células senescentes y el aumento de la grasa corporal podrían mantener la activación inflamatoria. El bloqueo del SRA protege el sistema cardiovascular en parte por su efecto cardiovascular e antiinflamatorio. El objetivo de este trabajo fue investigar la utilidad de estos anticuerpos AT1RaAb para estratificar el riesgo funcional del paciente e identificar aquellos que pueden beneficiarse del tratamiento con un bloqueante de los receptores de la angiotensina.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Material y métodos.</span> Se midieron variables demográficas y fisiológicas en un grupo de adultos de la ciudad de Baltimore (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>255) (cohorte de estudio). Se analizó la posible asociación de los resultados de las pruebas de función física con los niveles de AT1RaAb en suero medidas mediante un inmunoanálisis cuantitativo. Se utilizó un grupo de Chicago (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60) para la validación de las asociaciones y para analizar el impacto del tratamiento con un antagonista de los receptores de la angiotensina.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Resultados y discusión:</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0030"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grupo de Baltimore tenía 28 sujetos con caídas, 32 frágiles y 5 muertes. Los niveles más altos de AT1RaAbs se correlacionaron significativamente con la interleucina-6, la presión arterial sistólica, el índice de masa corporal, una fuerza de agarre más débil, y la velocidad de marcha más lenta. Los individuos con AT1RaAbs elevados eran 3,9 veces más probable de ser sujetos de alto riesgo después de ajustar por edad. Por cada aumento de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/ml en los niveles séricos de AT1RaAbs aumentó las probabilidades de caer en un 30% después de ajustar por edad, sexo, índice de masa corporal y presión arterial.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El grupo de validación de Chicago tenía 46 sujetos con caídas y 60 muertes. Los niveles séricos de AT1RaAb se correlacionaron significativamente con la fuerza de agarre, la velocidad del caminar y las caídas. Por cada aumento de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/ml del AT1RaAbs, disminuyó el tiempo hasta la muerte en un 9%, después de ajustar por edad, sexo, índice de masa corporal y presión arterial. El tratamiento crónico con antagonistas de los receptores de angiotensina se asoció con un mejor control de la presión arterial sistólica y una atenuación de la disminución en la fuerza de agarre y el tiempo hasta la muerte.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata del primer estudio de este tipo y los autores son conscientes de que tiene ciertas limitaciones como son: una muestra de validación relativamente pequeña y de que se trata de un estudio de asociación y no de causalidad por lo que sugieren que es preciso realizar más trabajos.</p></li></ul></p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Conclusiones</span>. Los autores concluyen que han observado en 2 grupos distintos que los niveles séricos de AT1RaAb se asociaban con un peor control de la presión arterial, niveles elevados de citoquinas inflamatorias, peores medidas funcionales y mayores tasas de caídas y muertes. Asimismo, han observado que el tratamiento con antagonistas de los receptores de angiotensina atenúa el daño asociado con niveles altos de AT1RaAb.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Comentarios</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0025"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación del «estado de riesgo» con los niveles séricos de AT1RaAb proporciona una vía biológica plausible para explicar la inflamación crónica mediada por el SRA y la progresión de la enfermedad que puede ser susceptible de intervención. Así, la inflamación crónica parece que acompaña con frecuencia las situaciones de fragilidad en los pacientes mayores, y aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares. Por tanto, se podría pensar que la estimulación de los receptores AT1RaAbs puede aumentar los procesos inflamatorios y potencialmente acelerar la progresión de la enfermedad.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sería preciso realizar estudios más amplios en procesos cuya enfermedad subyacente implica la inflamación para poder definir el uso de los niveles de AT1RaAb para estratificar el riesgo del paciente, y por otro lado ensayos de intervención identificar a los pacientes que pueden beneficiarse del tratamiento con antagonistas de la angiotensina.</p></li></ul></p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">P. Fernández-Llama</p></span></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Tráfico, contaminación, ruido e incidencia de hipertensión" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Comentario" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Bibliografía" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Fármacos antihipertensivos y riesgo de litiasis renal" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Comentario" ] ] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "El papel de la eferocitosis en la ateroesclerosis" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Comentarios" ] ] ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Descubrimiento y validación de autoanticuerpos agonistas del receptor de angiotensina como biomarcadores de efectos adversos" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Comentarios" ] ] ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/18891837/0000003400000003/v1_201707270038/S1889183717300284/v1_201707270038/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "9104" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Resúmenes" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/18891837/0000003400000003/v1_201707270038/S1889183717300284/v1_201707270038/es/main.pdf?idApp=UINPBA00004N&text.app=https://www.elsevier.es/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1889183717300284?idApp=UINPBA00004N" ]
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Hipertensión y riesgo vascular es la Publicación Oficial de la Sociedad Española de Hipertensión y Riesgo Vascular y la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. La revista constituye un foro para los científicos, especialistas y profesionales de la salud, cuyas actividades están relacionadas con la hipertensión arterial. Debido a la naturaleza multidisciplinaria de esta área, y a la variedad de mecanismos biológicos subyacentes en la hipertensión, la revista cubre diferentes disciplinas relacionadas con la especialidad, lo que la convierte en una publicación de altísimo grado de interés para todos los profesionales relacionados con esta patología. Publica artículos de Investigación, Originales, Revisiones, Casos clínicos, Aplicación práctica, y Resúmenes comentados a la bibliografía internacional, entre otros.
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