Síndrome de encefalopatía posterior reversible causada por emergencia hipertensiva en paciente con lupus

Resumen

Antecedentes y objetivos

La encefalopatía posterior reversible es una entidad clínicoradiológica caracterizada por cefalea, obnubilación y ceguera cortical asociada a edema cerebral en neuroimagen, cuyas causas clásicas son: eclampsia, encefalopatía hipertensiva y agentes inmunosupresores.

Métodos

Mujer de 33 años afecta de lupus eritematoso sistémico traída a urgencias por cefalea, agitación y amaurosis.

Resultados

A su llegada PA: 205/139 mmHg. No signos meningeos ni focalidad motora. Examen cardiopulmonar y ECG normales. Analítica anodina excepto proteinuria. RMN craneal: lesiones simétricas córticosubcorticales bioccipitales, hiperintensas en T2. Estos hallazgos sugerían lesiones tipo encefalopatía posterior reversible. Se administró labetalol i.v. como tratamiento de la emergencia hipertensiva con evolución favorable, consiguiéndose cifras de normotensión en días posteriores con valsartan y lercanidipino. La paciente quedó asintomática en 24 h, RM craneal de control a las 2 semanas: normal. Se instauró tratamiento con prednisona y azatioprina orientando el episodio como complicación de su lupus eritematoso sistémico.

Conclusiones

La encefalopatía posterior reversible no es una condición excepcional en pacientes con lupus eritematoso sistémico. La clínica debe diferenciarse de un neurolupus y de posibles causas infecciosas en relación con la inmunosupresión. La evolución clínica y radiológica de este síndrome es generalmente rápidamente favorable.

Abstract

Background and objects

Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is a clinical-radiological entity characterized by headache, clouding of consciousness and cortical visual blindness associated to cerebral edema on the neuroimage. Its classical causes are: eclampsia, hypertensive encephalopathy and immunosuppressant drugs.

Method

A 33-year old woman suffering from systemic lupus (SLE) who was brought to the Emergency Department due to headache, agitation and blindness.

Results

On her arrival, her blood pressure was 205/139 mmHg, with no meningeal or motor signs. Cardiopulmonary and ECG examination normal. Blood tests were normal except for proteinuria. Brain MRI showed symmetric cortico-subcortical occipital lesions, T2 hyperintensity. These findings were suggestive of PRES. IV labetalol was administered for the hypertensive emergency with favorable course, achieving normal blood pressure levels in the following days with valsartan and lercanidipine. The patient remained asymptomatic at 24 h. The control MRI at 2 weeks was normal. Treatment was established with prednisone and azathioprine, considering the episode as a complication of the patient's SLE.

Conclusions

PRES is not a rare condition in patients with SLE. The symptoms should be differentiated from a neurolupus and possible infectious causes related to immunosupression. The clinical and radiological evolution of this syndrome is generally rapidly favorable.