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La concentración de sodio dentro de la célula es menos de un 10% del de fuera de la membrana celular, por lo que para mantener este gradiente se precisa un transporte activo.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sodio tiene un peso molecular de 23 por lo que un mol de sodio contiene 23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g. Un mol de sodio es igual a un equivalente al tener el sodio una valencia de 1. La concentración plasmática de sodio es de 140 mEq/l. Así que, un individuo con una dieta occidental, de unos 70 kg de peso y un filtrado glomerular de 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73m<span class="elsevierStyleSup">2</span> filtra al día unos 180 litros de fluido y unos 576<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sodio. De la carga de sodio filtrado que es cerca de 25.200 mEq al día, se reabsorbe la mayoría excretándose menos de un 1% (125-250mEq) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Estos cálculos ponen de manifiesto que la reabsorción renal de sodio es un factor fundamental para el mantenimiento del balance de sodio. En condiciones normales, la cantidad de sodio que se elimina en el sudor es mínima.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayor parte del sodio filtrado es reabsorbido a lo largo de los distintos segmentos del túbulo renal. La perfecta coordinación de estos segmentos tubulares es fundamental para el mantenimiento del balance hidrosalino y se puede regular de forma segmentaria. El asa de Henle y el túbulo distal proporcionan una importante contribución al manejo total de sodio, el transporte en dichos segmentos varía fundamentalmente según la cantidad de sodio que les llega, es decir en esta zona la reabsorción es flujo dependiente. Sin embargo, la regulación neurohumoral de la reabsorción de sodio de acuerdo a las necesidades corporales se produce básicamente en los túbulos proximales y colectores. Ante cambios del filtrado glomerular, el balance de sodio se mantiene estable por cambios en la tasa de reabsorción tubular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La reabsorción de sodio a través de las células tubulares se realiza a nivel de la membrana apical por distintos transportadores y/o canales como el canal epitelial de sodio del túbulo colector (ENaC), el cotransportador de Na-K-2Cl o transportador sensible a la bumetanida (NKCC2) del asa de Henle entre otros. En la membrana basolateral de las células de todos estos segmentos se localiza la Na-K-ATPasa también denominada bomba de sodio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Ingesta de sal en la dieta</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Añadir sal a los alimentos es un hábito que los humanos han adquirido en los últimos 10.000 años, probablemente condicionado por el cambio en el estilo de vida, el desarrollo de la agricultura y la ganadería, y la necesidad de conservar los alimentos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La ingesta de sal (cloruro sódico) es indispensable para la vida, pero las necesidades de sal son reducidas, unos 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g diarios que corresponde a la mínima cantidad de sodio (34 mEq o mmol) que se requiere para reponer las pérdidas diarias.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sodio se consume normalmente como cloruro sódico («sal común») y más raramente en otras formas (bicarbonato sódico). La sal común aporta cerca del 90% del sodio de la dieta. Un gramo de cloruro sódico contiene 0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g o 17 mEq o mmol de sodio. Hoy en día el consumo medio de sal en los países desarrollados es de aproximadamente 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día (170 mEq o mmol de sodio). Existen sin embargo, grandes diferencias en la ingesta entre individuos que pueden oscilar entre 2 y 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal (23 o 340 mEq o mmol de sodio). Aproximadamente el 10% de la sal que se ingiere proviene de forma natural de los alimentos, el 15% proviene de lo que se añade durante la elaboración casera de los alimentos y el 75% restante proviene de lo que añaden las industrias alimentarias en el procesado de los alimentos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Estos datos indican que si se precisa disminuir la ingesta de sal debe regularse principalmente en la compra de los productos procesados, además de reducir su cantidad durante el cocinado.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Relación entre la sal y la presión arterial</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen numerosas evidencias, tanto epidemiológicas como experimentales, que apoyan la existencia de una relación entre el consumo de sal y las cifras de PA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Esta relación está bien documentada en poblaciones con bajo consumo de sal (4,3-8,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal o 50-100 mEq o mmol de sodio al día). Sin embargo, está asociación no parece tan evidente en poblaciones con consumo más elevado (> de 10,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal o 120 mEq o mmol de sodio al día) lo que ha suscitado cierta controversia en el tema. Este hecho viene condicionado porque los individuos tienen distintos grados de susceptibilidad al efecto presor de la sal, fenómeno que se conoce como sensibilidad a la sal. Cuando se estudian estas poblaciones puede ocurrir que las variaciones significativas de la PA en algunos individuos queden contrarrestadas con aquellos individuos que apenas tienen variación en la PA. De ahí que, al analizar la población en conjunto, los resultados pueden ser variables de unas poblaciones a otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Esta respuesta heterogénea de la PA ante las manipulaciones en la ingesta de sal ha llevado a acuñar los conceptos de sensibilidad o resistencia a la sal para describir respectivamente el fenómeno del incremento o no modificación de las cifras de PA al pasar de una dieta pobre en sal a otra rica en sal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La respuesta de la PA al cambio en la ingesta de sal tiene una distribución gausiana, tanto en individuos sanos como en hipertensos. Además, en ambas poblaciones la proporción de individuos que se convierten en sensibles a la sal aumenta con la edad. La sensibilidad a la sal se observa más frecuentemente en pacientes ancianos, de raza negra, pacientes con diabetes mellitus y en pacientes con enfermedad renal.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la evolución, las especies, incluyendo los humanos, han acumulado mutaciones y polimorfismos para sobrevivir a una dieta muy pobre en sal y a un entorno donde los organismos con frecuencia estaban expuestos a situaciones de peligro vital ante la posibilidad de deshidratarse por temperaturas extremas o diarreas de causa infecciosa. Estas discrepancias entre nuestra carga genética y nuestra vida actual podrían explicar, al menos en parte, el efecto perjudicial de la elevada ingesta de sal en el desarrollo de hipertensión (HTA) y enfermedades cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Factores etiopatogénicos asociados al efecto presor de la sal</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clásicamente se ha establecido que la regulación de la PA está íntimamente ligada a la capacidad del riñón de eliminar la sal. Los estudios de Guyton postularon que el restablecimiento del balance de sodio tras la ingesta de sal depende de la respuesta natriurética condicionada por un aumento transitorio de la PA. La natriuresis por presión es un sistema de control con un <span class="elsevierStyleItalic">feedback</span> negativo. Así, el aumento de la PA es una respuesta fisiológica dirigida a mantener el balance de sodio y el volumen extracelular dentro de los límites normales. Un trastorno en el mecanismo de la relación entre la presión y la natriuresis puede desviar la curva hacia la derecha, de manera que se requiere un nivel más elevado de PA para conseguir un incremento en la excreción de sodio necesaria para mantener la homeostasis, y por tanto el sistema se regula a un nivel más elevado de PA. Existen otros mecanismos de regulación de la PA, a corto plazo los sistemas nerviosos que incluyen por ejemplo los barorreceptores, los receptores de isquemia del sistema nervioso central, y a medio plazo el sistema renina angiotensina (SRA). Sin embargo, Guyton sustenta que el proceso de natriuresis por presión es el que tiene una mayor influencia sobre la PA siendo su regulación a largo plazo (horas o días)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años se han realizado numerosos estudios con el objetivo de investigar los mecanismos fisiopatológicos que subyacen en esta susceptibilidad al efecto presor de la sal. Los estudios realizados se han orientado en detectar por una parte las diferencias en los diversos mecanismos de regulación presora entre individuos sensibles a la sal y resistentes a la sal y, por otro, en caracterizar el efecto que las manipulaciones dietéticas causan en los mecanismos de adaptación de dichos sistemas entre ambos grupos de individuos. Se han demostrado alteraciones en el manejo renal de una sobrecarga de sal en los pacientes sensibles a la sal, así como, algunas alteraciones en el SRA, el sistema nervioso simpático y el sistema del óxido nítrico como posibles factores etiopatogénicos. Los individuos sensibles a la sal presentan unos niveles más bajos de renina y aldosterona que los sal resistentes. No está claro que esto sea un efecto primario o secundario a una expansión, real o no, del volumen extracelular. También se ha postulado que pudiera ser un componente permisivo que permitiera un mayor descenso de la PA cuando hay una depleción de sodio y de volumen. El factor natriurético auricular y la calicreína renal también se han visto implicados en algunos estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Trastornos en el transporte iónico tanto a nivel de las células tubulares renales como a nivel de la musculatura lisa vascular también se han relacionado con el efecto presor de la sal. En concreto se ha sugerido que las alteraciones genéticas en la expresión o regulación de mediadores vasoactivos o moléculas de transporte implicadas en la excreción de sodio pueden conducir al desarrollo de hipertensión sensible a la sal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Una especial mención se ha hecho sobre el canal epitelial de sodio del túbulo colector (ENaC) y sus reguladores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a>. Rodríguez-Iturbe propone que el factor clave es la existencia de una lesión renal subclínica que puede ser inducida por la hiperactividad del sistema nervioso simpático, del SRA, o por cualquier factor que cause una vasoconstricción renal. Estos cambios dan lugar a una isquemia renal que activa las moléculas de adhesión de los leucocitos y facilita cierta infiltración de las células mononucleares, que liberan oxidantes que inactivan el óxido nítrico local y estimulan el SRA. El desequilibrio local en los vasoconstrictores y vasodilatadores a favor de los primeros, junto con los cambios estructurales en las arteriolas preglomerulares, da como resultado una reducción en la tasa de filtración glomerular por nefrona y una disminución en la filtración de sodio. El predominio de los agentes vasoconstrictores intrarrenales también aumenta la reabsorción de sodio directamente, actuando sobre los túbulos e indirectamente, estimulando el <span class="elsevierStyleItalic">feedback</span> tubuloglomerular. La retención de sodio resultante conduce a un aumento de la PA que a medida que aumenta mejora la presión de perfusión renal, restaurando finalmente la filtración, recuperando la isquemia tubular y permitiendo que el manejo del sodio vuelva a la normalidad, pero a expensas del aumento de la PA. Así, la curva presión-natriuresis se desplaza a la derecha, confirmando la hipótesis de Guyton. La iniciación de esta vía puede ser favorecida por factores genéticos que estimulan la reabsorción de sodio; por una reducción congénita del número de nefronas, limitando la filtración sódica; o por enfermedad renal primaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Trabajos más recientes sobre la endotelina y el óxido nítrico indican que estos agentes podrían estar involucrados en la respuesta vascular de la sensibilidad a la sal. Las respuestas endoteliales al consumo elevado de sal afectan la vasodilatación arteriolar y la PA. El aumento de la ingesta de sal aumenta el volumen del líquido extracelular y aumenta el gasto cardiaco. En respuesta, el endotelio que funciona normalmente aumenta la producción de óxido nítrico para promover la vasodilatación arteriolar, lo que reduce las resistencias vasculares periféricas y el efecto neto es la PA inalterada. Una disminución de la resistencia vascular renal facilita la natriuresis y el posterior retorno al equilibrio salino. El aumento en la producción de óxido nítrico se facilita mediante la producción y activación de factor de crecimiento trasformador-beta (TGF-ß). Sin embargo, la disminución de la resistencia vascular periférica y el aumento del óxido nítrico están alterados o ausentes en la sensibilidad a la sal, promoviendo un aumento de la PA en estos individuos. La disfunción endotelial puede representar un factor de riesgo particularmente significativo en el desarrollo de la sensibilidad a la sal y la hipertensión subsiguiente. Las poblaciones vulnerables sensibles a la sal pueden tener en común la disfunción endotelial subyacente debido a influencias genéticas o ambientales. Estos individuos pueden ser muy sensibles al estrés hemodinámico del volumen sanguíneo efectivo aumentado, poniendo en marcha eventos moleculares y bioquímicos adversos que conducen a la sobreproducción de TGF- ß, estrés oxidativo y óxido nítrico biodisponible limitado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El gran desarrollo en la primera década del siglo <span class="elsevierStyleSmallCaps">XXI</span> de la genética y biología molecular han permitido identificar en humanos numerosos genes asociados a la HTA esencial o responsables de enfermedades hereditarias que se acompañan de HTA o hipotensión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Es importante destacar que la mayoría de estos genes codifican para proteínas que directa o indirectamente están involucradas con el transporte tubular de sodio.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aparte de estas teorías que apuntan al riñón y al manejo anómalo de la sal centradas en el postulado de Guyton como el principal factor relacionado con el efecto presor de la sal, existen otras que abordan la cuestión desde un punto de vista muy diferente y se centran en la regulación del flujo sanguíneo regional, la existencia de un almacenamiento cutáneo del sodio y la inmunidad innata como factores implicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">13,16–18</span></a>. Machnick et al<span class="elsevierStyleItalic">.</span> mostraron que en ratas alimentadas con una dieta rica en sal se produce un aumento de la tonicidad del intersticio por acumulación de sodio (no acompañada de agua) en la piel que conduce a un aumento de la densidad e hiperplasia de la red linfocapilar. Este efecto sobre los linfáticos está asociado a la activación de la proteína de unión al potenciador sensible a la tonicidad (<span class="elsevierStyleItalic">tonicity-responsive enhancer binding protein</span> [TonEBP]) en las células del sistema fagociítico mononuclear que infiltran el intersticio de la piel. TonEBP es un factor de transcripción que se une al promotor del gen que codifica el factor de crecimiento del endotelio vascular C (VEGF-C) y provoca la secreción de VEGF-C por los macrófagos. La depleción de células del sistema fagocítico mononuclear o el atrapamiento de VEGF-C por el receptor VEGF soluble 3 bloquea la señalización de VEGF-C, aumenta la retención del volumen hipertónico intersticial, disminuye la expresión de la sintasa de óxido nítrico endotelial y eleva la PA en respuesta a la dieta rica en sal. Estos resultados muestran que la señalización de TonEBP-VEGF-C en células mononucleares es un determinante importante del volumen extracelular y la homeostasis de la PA e identifican VEGF-C como un osmorregulador. Este trabajo abre la puerta a la posible existencia de un modelo más dinámico de tres compartimentos en el que la tonicidad del intersticio puede colaborar en el mantenimiento del medio interno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">16,19</span></a>. El almacenamiento extravascular de sodio puede mitigar los efectos hemodinámicos de una mayor ingesta de sal, aumentando la capacidad vascular efectiva y limitando la expansión del volumen del espacio extracelular. La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> resume los principales factores etiopatogénicos asociados al efecto presor de la sal.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay investigadores que han ido más allá en el concepto de la existencia de almacenes de sodio en el cuerpo y han ideado una herramienta para evaluar el contenido total de sodio en el músculo esquelético y en la piel mediante espectrometría de resonancia magnética. Kopp et al<span class="elsevierStyleItalic">.</span> aplicaron esta técnica en pacientes con hiperaldosteronismo primario y observaron un aumento del 29% en el contenido de sodio muscular en comparación con individuos sanos. Los pacientes con hiperaldosteronismo no mostraron una aparente retención de líquido o cambios en la concentración sérica de sodio. Este y otros grupos son muy críticos con la teoría que Guyton, apuntan que es muy simplista y se centra solo en el riñón y que además no se ha testado adecuadamente. También critican a las sociedades científicas que promueven el estudio del balance hidrosalino mediante la determinación de la concentración de sodio en la orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Estos autores sugieren que estas nuevas herramientas aportan mucha más información en cuanto al contenido corporal de sodio y que se podrían aplicar al estudio de la HTA sensible a la sal y el riesgo cardiovascular. Este grupo cuestiona también la recomendación de la disminución de la ingesta de sodio como beneficio para el control de la HTA y el riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">17,20</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Relación entre la sal y el riesgo cardiovascular</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre un 30-35% de los pacientes hipertensos presentan una sensibilidad aumentada a la sal. Se sabe que esta forma de hipertensión se asocia con otros factores de riesgo vascular y, con una mayor afectación de órganos diana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En los pacientes sensibles a la sal el aumento de la ingesta de sal, además de incrementar la PA condiciona una serie de efectos perjudiciales en el sistema cardiovascular que son independientes del aumento de la PA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Así, se ha demostrado que el aumento de la ingesta de sal en la dieta se asocia con un aumento en la masa del ventrículo izquierdo, con un engrosamiento y rigidez de los vasos de conducción, con un estrechamiento de las arterias de resistencia incluyendo las arterias coronarias y las arterias renales, y con un aumento en la agregación plaquetaria. Cada uno de estos efectos por sí mismo puede a largo plazo aumentar el riesgo cardiovascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>). Por otro lado, diversos trabajos han demostrado también que la disminución de la ingesta de sal reduce la proteinuria y que potencia el efecto antiproteinúrico de los inhibidores del SRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se considera que los pacientes hipertensos sensibles a la sal tienen una incidencia de eventos cardiovasculares tres veces superior a aquellos que no lo son. Se ha evidenciado también que la relación entre la sensibilidad a la sal y la mortalidad es independiente del grado de PA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Este efecto de la sal sobre las enfermedades cardiovasculares también se ha demostrado en ensayos clínicos donde se ha visto que aquellos pacientes que seguían una dieta baja en sal tenían un 25-30% menos de riesgo de desarrollar eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusiones</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen numerosas evidencias que demuestran la existencia del efecto presor de la sal. El fenómeno del incremento o no modificación de las cifras de PA al pasar de una dieta pobre en sal a otra rica en sal ha llevado a acuñar los conceptos de sensibilidad o resistencia a la sal. Desde un punto de vista práctico, se aconsejará a todos los pacientes hipertensos no abusar de la ingesta de sal en la dieta. Se realizará, sin embargo, una mayor restricción a aquellos pacientes hipertensos que son más susceptibles de ser sensibles a la sal como son los pacientes de raza negra, edad avanzada, así como diabéticos o pacientes con enfermedad renal. El fenómeno del efecto presor de sal es un proceso con una fisiopatología compleja en el que intervienen numerosos factores y aunque el transporte renal de sodio ha centrado la mayoría de las investigaciones al respecto hay nuevos factores implicados. La alteración de cualquiera de estas nuevas vías descritas puede dar lugar al fenómeno de sensibilidad a la sal.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Financiación</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">ISCIII RETIC REDINREN RD16/0009 FEDER FUNDS.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conflicto de intereses</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1049442" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1000603" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1049443" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1000602" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Fisiología del balance de sodio" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Ingesta de sal en la dieta" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Relación entre la sal y la presión arterial" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Factores etiopatogénicos asociados al efecto presor de la sal" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Relación entre la sal y el riesgo cardiovascular" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conclusiones" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Financiación" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2017-10-18" "fechaAceptado" => "2017-11-17" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1000603" "palabras" => array:4 [ 0 => "Sodio" 1 => "Hipertensión arterial" 2 => "Sensibilidad a la sal" 3 => "Riesgo cardiovascular" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1000602" "palabras" => array:4 [ 0 => "Sodium" 1 => "Arterial hypertension" 2 => "Salt-sensitivity" 3 => "Cardiovascular risk" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Existen numerosas evidencias tanto epidemiológicas como experimentales que demuestran la existencia de una relación entre el consumo de sal y las cifras de presión arterial. Los individuos tienen distintos grados de susceptibilidad al efecto presor de la sal, fenómeno que se conoce como sensibilidad a la sal. El fenómeno del incremento o no modificación de las cifras de presión arterial al pasar de una dieta pobre en sal a otra rica ha llevado a acuñar los conceptos de sensibilidad o resistencia a la sal. Clásicamente se ha aceptado la teoría de Guyton del fenómeno de natriuresis por presión para explicar este efecto, así como, el papel fundamental que desempeñan las distintas proteínas transportadoras de sodio de los túbulos renales. En los últimos años, hay trabajos que cuestionan esta teoría y apuntan al posible papel del sistema inmune y de un tercer almacén de sodio en el organismo como factores etiopatogénicos.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Abundant evidence from epidemiological and experimental studies has established a link between salt and blood pressure. However, there is heterogeneity in the blood pressure responses of humans to changes in sodium intake. Those individuals in whom a severe, abrupt change in salt intake causes the least change in arterial pressure and are termed salt-resistant, whereas in those in whom this leads to large changes in blood pressure, are called salt sensitive. Classically, Guyton's theory of the pressure-natriuresis phenomenon has been accepted to explain the pressor effect of salt, as well as the fundamental role played by the different protein sodium transporters of the renal tubules. In recent years, new theories have emerged pointing to the possible role of the immune system and the existence of a third sodium store in the body as aetiopathogenic factors.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td-with-role" title="table-head ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top" scope="col">Filtrado glomerular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">Sangre filtrada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">Sodio filtrado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">Sodio reabsorbido (aprox. 99-99,5%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col">Sodio excretado (aprox. 0,5-1%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">120 ml/min/1,73m<span class="elsevierStyleSup">2</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">180 L/d \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">576 g/d (25.200 mEq/d) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">570-573 g/d (24.800-24.900 mEq/d) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2,9-5,8 g/d (125-250 mEq/d) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1783170.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tasa de sodio filtrado, reabsorbido y excretado por día para un individuo con una dieta occidental de unos 70 kg de peso</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Alteración de la reabsorción tubular de sodio bien directamente sobre las proteínas transportadoras o indirectamente por agentes que regulan estas proteínas epidemiológicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Hiperestimulación del SRA y sistema nervioso simpático \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Disfunción endotelial: endotelina, óxido nítrico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Factor natriurético auricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Sistema calicreína \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Características epidemiológicas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Raza negra \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Obesidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Edad avanzada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Diabetes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Disfunción renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Uso de inhibidores de la calcineurina (ciclosporina o tacrolimus) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Características clínicas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Lesión de órgano diana (albuminuria, hipertrofia ventricular izquierda, rigidez vascular) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ausencia de disminución nocturna normal de la presión arterial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Riesgo cardiovascular aumentado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1783172.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Características de la HTA sensible a la sal</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:26 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0135" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Renal autoregulation: Perspectives from whole kidney and single nephron studies" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "L.G. 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REVISIÓN
¿Cómo influye el consumo de sal en la presión arterial? Mecanismos etiopatogénicos asociados
How does salt intake influence blood pressure? Associated aetiopathogenic mechanisms
P. Fernández-Llama
, F. Calero
Autor para correspondencia
Unidad de Hipertensión, Servicio de Nefrología, Fundació Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), Institut d’Investigació Biomèdica Sant Pau, Barcelona, España