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La pérdida visual es habitualmente permanente y estable, y suele haber una afectación unilateral. Su asociación con la hipertensión arterial (HTA) en los pacientes jóvenes se ha descrito en un 32% de los casos, siendo la prevalencia de HTA en pacientes mayores de 50 años con NOIA significativamente mayor (51%; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,009)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, aunque también se asocia a otros factores de riesgo cardiovascular.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No obstante, antes de llegar al diagnóstico de NOIA no arterítica, hay que realizar un diagnóstico diferencial de forma urgente, y descartar enfermedades graves como el ictus isquémico, la vasculitis sistémica o la hipertensión acelerada-maligna, dado que en estas 3 últimas entidades, existe una frecuente y clara asociación con la crisis hipertensiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presenta el caso de un paciente varón de 43 años con antecedentes de dislipemia, no tratado con tratamiento farmacológico y SAHS, portador de CPAP nocturna, que consultó a urgencias por alteración de la visión de forma brusca, asociada a crisis hipertensiva (presión arterial [PA]: 195/127<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg). A la exploración física destacó un edema agudo de papila en el fondo de ojo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), sin exudados ni hemorragias; tampoco presentaba signos de focalidad neurológica, ni otras complicaciones vitales asociadas a la elevación de la PA. En la analítica de urgencias destacaba una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm/h, una creatinina de 1,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y un FGe<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>; la tira reactiva urinaria no evidenciaba proteinuria ni microhematuria. Las pruebas de neuroimagen (TC y RMN craneales) fueron normales. Tras descartar la vasculitis de la arteria temporal y el ictus isquémico, la orientación diagnóstica después de la valoración por neuro-oftalmología fue la de NOIA no arterítica en el seno de crisis hipertensiva. Dada la ausencia de signo de hipertensión acelerada-maligna, fue dado de alta para seguir estudio ambulatorio. En consultas externas de riesgo cardiovascular de medicina interna, se realizó estudio de HTA secundaria donde destacaba una hipertensión de predominio diurno (PA: 139/97<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, con tratamiento antihipertensivo valsartán/amlodipino de 160/5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, respectivamente) en la MAPA-24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, una leve hipertrofia ventricular izquierda en la ecocardiografía y un nódulo suprarrenal izquierdo de 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm sugestivo de adenoma evidenciado por TC abdominal con contraste intravenoso. Los valores de actividad de renina plasmática (ARP), aldosterona plasmática y del cociente aldosterona/ARP fueron normales, por lo que fue etiquetado de adenoma no funcionante.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde la primera visita a urgencias, y tras ser valorado por el servicio de neuro-oftalmología, se le pautó tratamiento antihipertensivo y antiagregante plaquetario (este de forma empírica, dado que su beneficio en la prevención de recurrencias de esta entidad no ha sido probado) y para control de factores de riesgo vascular. Posteriormente, el paciente recuperó parcialmente la agudeza visual y, actualmente, lleva un buen control de las cifras de PA con doble terapia antihipertensiva optimizada (valsartán 320<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y amlodipino 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h).</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteración brusca de la visión es una urgencia médica que debe ser evaluada de forma inmediata para descartar importantes entidades dentro del diagnóstico diferencial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>. Una entidad es la vasculitis sistémica, que habitualmente se caracteriza por una VSG elevada, un estudio autoinmune positivo (ANA, ANCA y FR) o la especificidad de pruebas complementarias como la ecografía o el angio-TC (como es el caso de la arteritis de Takayasu). Una segunda entidad a descartar es el ictus isquémico-hemorrágico (a tener en cuenta en paciente con factores de riesgo cardiovascular, clínica compatible, o que tengan signos compatibles en el territorio vertebro-basilar evidenciados por el TC craneal). Su asociación con la crisis hipertensiva hace necesario descartar una hipertensión acelerada-maligna (urgencia hipertensiva), que se acompaña de otras lesiones retinianas (exudados y hemorragias; retinopatía grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> o el edema de papila; retinopatía grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span>), y de afectación renal (microhematuria y proteinuria, fracaso renal agudo o la insuficiencia renal aguda).</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso clínico, de entrada se descartó la hipertensión maligna-acelerada, dado que aparte de la afectación ocular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, no había afectación de otros órganos diana (función renal, tira de orina y Rx de tórax normal). A nivel sistémico, no presentaba sintomatología típica de enfermedad vasculítica (pulsos presentes y simétricos), no diferencial de PA de extremidades como para pensar en arteritis de Takayasu. Tampoco refería claudicación mandibular, dolor a nivel temporal y, sobre todo en la analítica, la VSG era normal (3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm/h), pudiéndose descartar de entrada la arteritis de la temporal. La ausencia de signos típicos de <span class="elsevierStyleItalic">rash</span> malar, fotosensibilidad alterada, además de la afectación renal o neurológica, o alteración hematológica típica como la anemia, trombocitopenia o leucopenia, hacía poco probable el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. Otra entidad importante descartada inicialmente de forma urgente fue el ictus isquémico-hemorrágico (sin signos de focalidad típica como la paresia, la alteración de la sensibilidad o la alteración del habla, como la disartria o la afasia). No obstante, tampoco se ha de dejar a un lado la sospecha de enfermedades desmielinizantes en jóvenes, como es el caso de la esclerosis múltiple (EM), donde a parte de la clínica, hace falta un diagnóstico por RMN y por evolución clínica (un 20% de los pacientes afectos de EM comienzan con neuritis óptica como síndrome aislado). Por otra parte, tampoco habían signos de infección aguda/subaguda, factores potencialmente graves y favorecedores de isquemia como drogas estimulantes (cocaína o anfetaminas), fármacos (etambutol, amiodarona, ciclosporina, vitamina A o isoniacida) o déficits severos de folatos y vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con la exploración oftalmológica (fondo de ojo: edema de papila, la alteración de la agudeza visual en la campimetría 0,7/1), y la VSG normal, se orientó como una NOIA no arterítica en el seno de crisis hipertensiva.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La NOIA no arterítica es más frecuente en pacientes mayores de 50 años, pero no es infrecuente en jóvenes (12,7% en una serie de 848 casos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Su incidencia es de 2,3-10,2/100.000 habitantes. Se caracteriza por una afectación anterior del nervio óptico (90% de los casos)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">1,6,7</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pérdida visual es de inicio brusco e indoloro, y habitualmente permanente y estable, aunque en algunos casos puede haber una mejoría de la agudeza visual. Es característico el defecto pupilar aferente del ojo afecto (ya que predomina la afectación unilateral), aunque puede haber una afectación contralateral en un 24-39% de los casos. A nivel fisiopatológico, se produce una hipoperfusión del nervio óptico a expensas de una enfermedad de pequeño vaso, provocando en consecuencia una isquemia. La NOIA no arterítica resulta de la enfermedad de los pequeños vasos que irrigan la porción anterior del nervio óptico, pero sus causas exactas se desconocen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Se ha descrito su asociación con episodios de hipotensión y con el síndrome de apnea del sueño<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. Su asociación con la HTA en pacientes jóvenes se ha descrito en un 32% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, y con diabetes mellitus en un 14%, pudiéndose asociar también a la dislipemia y la migraña. El diagnóstico es clínico-evolutivo, objetivándose finalmente en el fondo de ojo una palidez difusa o sectorial del disco con estrechamiento arteriolar. Aunque la NOIA no arterítica y la enfermedad cerebrovascular tienen factores de riesgo similares, representan 2 entidades distintas, y el tratamiento con antiagregantes plaquetarios no ha mostrado su beneficio en la prevención de recurrencias de esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico visual es malo, quedando una alteración ocular permanente, y únicamente se puede evitar su progresión controlando los factores de riesgo cardiovascular.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conclusión</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteración brusca de la visión en el paciente joven puede ser una traducción de una enfermedad grave subyacente, por tanto, la rápida actitud delante del manejo diagnóstico-terapéutico ha der ser primordial, ya que puede comportar un mal pronóstico ocular y vital.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Protección de personas y animales</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conflicto de intereses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres686200" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec691770" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres686201" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec691771" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conclusión" ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Responsabilidades éticas" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Protección de personas y animales" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Confidencialidad de los datos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Derecho a la privacidad y consentimiento informado" ] ] ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-10-15" "fechaAceptado" => "2015-12-29" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec691770" "palabras" => array:7 [ 0 => "Crisis hipertensiva" 1 => "Hipertensión arterial" 2 => "Urgencia médica" 3 => "Neuritis óptica isquémica" 4 => "Ictus isquémico" 5 => "Vasculitis sistémicas" 6 => "Jóvenes" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec691771" "palabras" => array:7 [ 0 => "Hypertensive crisis" 1 => "Arterial hypertension" 2 => "Medical emergency" 3 => "Ischemic optic neuritis" 4 => "Ischemic stroke" 5 => "Systemic vasculitis" 6 => "Young people" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La alteración brusca de la visión es una urgencia médica en la cual se deben descartar entidades como la vasculitis sistémica, el ictus isquémico y la hipertensión acelerada-maligna. La neuropatía isquémica óptica anterior (NOIA) no arterítica es otra entidad a tener en cuenta, ya que no es infrecuente en jóvenes (12,7% en una serie de 848 casos). Se ha descrito su asociación con la hipertensión arterial en un 32% de casos.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The sudden change in vision is a medical emergency that must be evaluated immediately to rule out important institutions as systemic vasculitis or ischemic stroke. Its association with hypertensive crisis makes it necessary to rule out accelerated-malignant hypertension, which is accompanied by other retinal disorders (exudates and hemorrhages) and adrenal involvement. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (AION) is another entity to consider, as is it not uncommon in the young (12.7% in a series of 848 cases). 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