Infarto de miocardio secundario a intoxicación por monóxido de carbono: a propósito de un caso

Moreno Salcedo, Julio Manuel; Gallego Page, Juan Carlos; Rueda Narváez, Victoria; Aguilera Saldaña, Manuel

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También se une a la mioglobina y a la citocromooxidasa mitocondrial, lo que conduce a una situación de hipoxia que puede afectar a múltiples órganos. Las manifestaciones más frecuentes suelen ser neurológicas (confusión, síncope, ceguera, entre otras) y respiratorias, aunque también puede producir náuseas, vómitos y fracaso renal por mioglobinuria1. Más raramente puede provocar alteraciones cardíacas como insuficiencia cardíaca, arritmias, isquemia e incluso infarto agudo de miocardio (IAM)2,3. Además las manifestaciones clínicas del IAM secundario a intoxicación por CO pueden no ser las habituales y motivar un posible infradiagnóstico. La introducción de la determinación de troponina como marcador de daño miocárdico ha supuesto una herramienta de gran utilidad que puede contribuir al diagnóstico del síndrome coronario agudo por CO.Presentamos el caso de una mujer de 80 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, fibrilación auricular crónica y colelitiasis. Se encontraba en tratamiento con antidiabéticos orales, furosemida, digoxina e irbesartán. La madrugada del día de su ingreso se produjo un incendio en el domicilio de la paciente, que permaneció durante más de 40 min atrapada inhalando humo; su marido falleció. Siete horas después fue remitida a nuestro hospital. En ningún momento refirió dolor torácico ni disnea. A su llegada se encontraba hemodinámicamente estable, con saturación de oxígeno del 95% y sin signos de afectación neurológica salvo una leve confusión. En la gasometría arterial destacaba una carboxihemoglobina del 15,4% (la semivida de ésta es de 4-6 h respirando aire ambiente). El electrocardiograma mostraba fibrilación auricular con frecuencia controlada, necrosis septal e isquemia subepicárdica anterolateral. La determinación de troponina I era de 3,39 ng/ml (normal < 0,04 ng/ml). Se realizó un ecocardiograma que objetivó un ventrículo izquierdo de tamaño normal, con acinesia septal y anteroapical, buena contractilidad del resto de segmentos y función sistólica conservada. Con el diagnóstico de IAM anteroseptal en el contexto de una intoxicación por CO, la paciente ingresó en la Unidad Coronaria, donde seguió tratamiento con oxigenoterapia, antiagregación con ácido acetilsalicílico y clopidogrel, y anticoagulación con enoxaparina. La creatinfosfocinasa se elevó hasta 611 U/l con MB mayor del 10%. Durante las 48 h de ingreso en la Unidad Coronaria permaneció asintomática y estable hemodinámicamente. Con posterioridad se la trasladó a planta de cardiología, donde continuó igualmente sin complicaciones. Dadas la edad de la paciente y la ausencia de datos de mal pronóstico no se indicó cateterismo cardíaco, y se le dio de alta 5 días después en tratamiento con Sintrom, furosemida y enalapril. A los 2 meses de seguimiento la paciente continúa asintomática.La intoxicación por CO ocurre generalmente en domicilios con fuentes de calor que producen combustión incompleta, incendios o accidentes industriales1-4. Se han descrito pocos casos de IAM secundario a intoxicación por CO (PubMed, hasta octubre de 2004). La carboxihemoglobina origina cambios ultraestructurales en los miocitos, que se han observado en biopsias endomiocárdicas de zonas previamente identificadas como isquémicas mediante gammagrafía5,6. Si la hipoxia es grave y prolongada, da lugar a necrosis miocárdica, aunque no haya lesiones coronarias arterioscleróticas2. Las manifestaciones clínicas son las habituales del IAM, pero en ocasiones, como el caso presentado, puede ser silente7. Las razones de la posible ausencia de dolor torácico no están claras, pero la afectación neurológica concomitante puede influir. Las alteraciones electrocardiográficas a veces pueden ser poco expresivas8 y la elevación enzimática escasa7, si bien, con la nueva definición de IAM una elevación significativa de troponina es suficiente para el diagnóstico; esto sin duda ha contribuido a que aumente el número de casos que de otra forma hubieran pasado inadvertidos. El pronóstico y las posibles complicaciones se suponen similares a las del IAM habitual, y se han descrito casos con shock cardiogénico3. El tratamiento consiste en administrar oxígeno a la máxima concentración para de esa manera intentar eliminar lo más rápidamente posible la carboxihemoglobina y disminuir la hipoxia1. El uso de la cámara hiperbárica es controvertido y sólo se aplica en casos excepcionales9. Al no poder excluir la existencia concomitante de trombosis coronaria, el uso de antiagregación, anticoagulación e incluso trombólisis es recomendable según los hallazgos electrocardiográficos.En nuestro caso, las alteraciones electrocardiográficas indicaban la existencia de necrosis anteroseptal, que confirmaron la alteración de contractilidad encontrada en el ecocardiograma y la elevación enzimática. No hubo ningún síntoma indicativo de isquemia miocárdica y la evolución fue favorable.En definitiva, el IAM en la intoxicación por CO puede ser más frecuente de lo descrito hasta ahora. La determinación de troponinas cardíacas es un instrumento de gran valor para su diagnóstico. Pensamos que en todo caso de intoxicación por CO es necesario descartar la existencia de isquemia o necrosis miocárdica a pesar de la ausencia de síntomas, para lo cual se deberá realizar, además de electrocardiograma, la determinación de enzimas cardíacas y la troponina si está disponible." 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ISSN: 0025-7753

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