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Vol. 118. Núm. 9.
Páginas 339-346 (marzo 2002)
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Vol. 118. Núm. 9.
Páginas 339-346 (marzo 2002)
Nuevas perspectivas terapéuticas de la fibrosis hepática: bases patogénicas
New therapeutic strategies in liver fibrosis: pathogenic basis
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Ramón Batallera, Pere Ginèsa
a Servicio de Hepatología. Institut de Malalties Digestives. Hospital Clínico. IDIBAPS. Barcelona.
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Fig. 1. Gráfica representativa de la progresión teórica de la fibrosis hepática en una serie de pacientes con hepatitis crónica por virus de la hepatitis C. La edad media del momento de la infección en estos pacientes es de 30 años, y la primera biopsia fue realizada a los 48 años. Tras tratamiento con interferón-#*# y ribavirina durante una media de 22 meses, se observa una mejoría de la fibrosis en los pacientes «respondedores» al interferón, mientras que en los pacientes «no respondedores» se detuvo la progresión de la fibrosis. Las líneas discontinuas reflejan la teórica evolución de la fibrosis si los pacientes fueran evaluados durante un número mayor de años. El eje de las ordenadas representa el grado de fibrosis según la escala METAVIR (F0: ausencia de fibrosis; F1: fibrosis periportal sin septos visibles; F2: presencia de algunos septos de fibrosis; F3: presencia de abundantes septos de fibrosis; F4: cirrosis hepática); el eje de las abscisas representa el tiempo de evolución según la edad del pacien
Fig. 2. Acciones biológicas de las células estrelladas hepáticas en la fibrosis hepática y mecanismo de acción de los diversos tratamientos antifibrogénicos. En el hígado normal, las células estrelladas presentan un fenotipo «quiescente», y su función principal es el almacenamiento de vitamina A. Ante una lesión hepática prolongada, diversas citocinas y mediadores procedentes de otros tipos celulares hepáticos estimulan la transformación fenotípica o «activación» de las células estrelladas. Estas células estrelladas activadas migran y proliferan a los focos inflamatorios, desempeñando un papel clave en la patogenia de la fibrosis hepática. Por una parte, secretan sustancias quimiotácticas que reclutan más células inflamatorias, amplificando la respuesta inflamatoria. Por otra, sintetizan grandes cantidades de colágeno que se acumula en el tejido hepático. Si el agente causal de la lesión hepática es eliminado, se produce una resolución parcial de la fibrosis, mediante la degradación del colágeno por medio de
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