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Frecuentemente son de origen exógeno y, menos frecuentemente, provienen de la corteza suprarrenal (SC endógeno). El SC endógeno se clasifica en dependiente de ACTH o independiente de ACTH, suponiendo este último el 15-20% de los casos; la mayoría de ellos se deben a adenomas o carcinomas unilaterales. Menos del 2% resultan de hiperplasia nodular bilateral primaria (macro o micronodular). La hiperplasia suprarrenal macronodular bilateral (HSMB) es una forma rara de SC, identificándose, en muchos de estos casos, la expresión de receptores aberrantes acoplados a proteínas G<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente de 61 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensión arterial (HTA) y obesidad. En la exploración inicial presentaba acantosis nigricans axilar, obesidad de predominio troncular (IMC 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) y estrías rojo-vinosas en el abdomen. El estudio analítico inicial mostraba hemograma y bioquímica básica normales, excepto glucemia basal 258<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> 8,8%. En el estudio hormonal destacaban un cortisol plasmático basal de 17,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl (rango de normalidad 5-25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl), ACTH de 2,83<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/dl (valor normal 5-50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/dl) y un cortisol libre urinario (CLU) de 49,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h (rango de normalidad 20-100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). Se amplió el estudio con un test de supresión débil con 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de dexametasona, con nula respuesta: cortisol plasmático 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl. Posteriormente, se realizaron 2 test de Liddle con valores de cortisol plasmático de 5,3 y 5,03<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl (frenación correcta<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl). Dos determinaciones de cortisol salival nocturno resultaron también alteradas (0,382 y 0,292<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl –normalidad<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl–). Tras estos resultados se realizó una TAC de suprarrenales que mostró la presencia de nódulos hipodensos homogéneos de 3,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en la suprarrenal derecha y de 3,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en la izquierda. Ante la presentación clínica y la asociación frecuente de la HSMB a la existencia de receptores aberrantes, se realizó el estudio de dichos receptores, utilizando un protocolo modificado del original descrito por Lacroix et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Estos protocolos están basados en la determinación de los niveles de cortisol plasmático en circunstancias que modifican transitoriamente la concentración de los distintos estímulos conocidos. Se pueden identificar receptores aberrantes tanto ectópicos (receptores para el <span class="elsevierStyleItalic">gastric inhibitory polypeptide</span> [GIP, «péptido inhibidor gástrico»], receptores betaadrenérgicos, de vasopresina –V2 y V3–, de angiotensina <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> –AT-II–, de glucagón y de serotonina 5-HT7) como eutópicos (receptores para la vasopresina –V1–, receptores de la <span class="elsevierStyleItalic">luteinizing hormone</span> [LH, «hormona luteinizante»] y la <span class="elsevierStyleItalic">human chorionic gonadotropin</span> [hCG, «gonadotropina coriónica humana»], para serotonina 5-HT4 y para leptina)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. La prueba se realizó en 3 días. En el primero se realizaron la prueba postural (receptores betaadrenérgicos, V2 y V3 y AT-II) y la de comida mixta (receptores de GIP o de péptido similar al glucagón 1). El segundo día se realizaron los estímulos con hormona liberadora de gonadotropina (receptores de LH y hCG) y con metoclopramida (receptores 5-HT4). Los estímulos con glucagón y vasopresina (receptores V1) se realizaron el tercer día. Se considera respuesta positiva la modificación de la cortisolemia<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50% y negativa<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25%. Entre el 25 y el 50% se considera parcial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. En nuestro caso, la respuesta fue positiva a metoclopramida, ascendiendo el cortisol desde 10,72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl en el momento basal a 22,59<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl a los 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min del estímulo, lo que indica la presencia de receptores 5-HT4 aberrantes. Actualmente, la presentación clínica más frecuente del SC asociado a HSMB es como hallazgo incidental. La evaluación endocrinológica suele mostrar alteraciones leves en la secreción del cortisol, con respuesta anormal a los test de supresión, aunque el CLU suele ser normal y presentarse como un SC subclínico, con hallazgos inespecíficos como obesidad, HTA o DM2. Sin embargo, también puede encontrarse en el estudio de un SC manifiesto. Se detecta generalmente en la quinta o sexta década de la vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Estudios en pacientes con HSMB y SC han mostrado que un 77-87% presentaban respuesta aberrante del cortisol al menos a uno de los estímulos, la mayoría a vasopresina y serotonina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La presencia de receptores aberrantes puede posibilitar el tratamiento médico. Se han utilizado fármacos como octreótido en el caso de SC dependiente de GIP, el antagonista del receptor V1 OPC-21268 para el dependiente de vasopresina, propranolol en el dependiente de catecolaminas o leuprolida para el dependiente de LH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Sin embargo, no hay experiencia clínica con antagonistas de los receptores 5-HT4 ni V1. Habitualmente, la adrenalectomía bilateral laparoscópica es el tratamiento de elección. Dado que esta intervención requiere la suplementación con corticoides de por vida, se ha propuesto la adrenalectomía unilateral en casos seleccionados, extirpando la de mayor tamaño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Siguiendo esta recomendación, a la paciente se le realizó una adrenalectomía derecha laparoscópica con anatomía patológica de adenoma corticosuprarrenal. En la analítica tras la cirugía presentó cortisol plasmático basal de 10,86<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl, ACTH de 7,69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/dl y CLU de 37,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso presentado pone de manifiesto la importancia de tener un alto grado de sospecha a la hora de diagnosticar formas menos frecuentes de SC que pueden camuflarse con otras afecciones como la DM2, la obesidad y la HTA. El tratamiento clásico del SC puede modificarse en el futuro mediante la profundización en el estudio de estas entidades.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0055" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Cushing's syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "A. Lacroix" 1 => "R.A. Feelders" 2 => "C.A. Stratakis" 3 => "L.K. Nieman" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/S0140-6736(14)61375-1" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Lancet." 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