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La trombosis, definitoria de esta enfermedad, ocurre en cualquier localización vascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>, pudiendo presentarse en las arterias coronarias en una minoría de casos. Sin embargo, el infarto agudo de miocardio como primera manifestación de este síndrome y, más aún, la trombosis simultánea de las tres arterias coronarias es un hecho infrecuente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 60 años, con obesidad y extabaquismo; con antecedente de anticuerpos anticoagulante lúpico positivo en dos determinaciones separadas por más de 12 meses (anticoagulante lúpico positivo fuertemente; Ac anti-beta2-GP (IgG) 138 – 99 U/ml), a raíz de un cribado por un diagnóstico de tromboembolia pulmonar en un familiar de primer grado.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Acudió a urgencias por dolor torácico sugestivo de angina, con un electrocardiograma que documentó elevación del segmento ST en derivaciones inferiores y descenso especular en las laterales (Imagen 1A). Se inició tratamiento con doble antiagregación plaquetaria (DAP) con ácido acetilsalicílico (AAS) y prasugrel. La coronariografía emergente evidenció enfermedad aterosclerótica con lesiones de severidad ligera-moderada en arterias coronarias descendente anterior media, primer ramo marginal obtuso y en la arteria coronaria derecha (ACD) media, con presencia de carga trombótica significativa en las tres arterias, siendo más abundante en la ACD, que se encontraba subocluida (Imagen 1B, <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>, D). Se realizó intervencionismo coronario percutáneo sobre la ACD con trombo aspiración manual e implante de un <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> liberador de sirolumus, con normalización del electrocardiograma y resolución de los síntomas. Posteriormente, ingresó en la Unidad de Críticos Cardiológicos con DAP y enoxaparina a dosis terapéuticas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A las seis horas de su ingreso, presentó un nuevo episodio de dolor torácico con elevación del segmento ST en derivaciones inferiores, con datos incipientes de choque cardiogénico. Una nueva coronariografía reveló trombosis aguda del <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> (TAS), realizándose trombo aspiración mecánica, con lo que se obtuvo importante carga trombótica (Imagen 1E) y fibrinolisis intracoronaria con tenecteplasa (25 mg) por persistencia de la carga trombótica, con normalización del flujo de la ACD (Imagen 1F), sin documentar causas técnicas de la TAS y con embolización muy distal del ramo posterolateral.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante el evento trombótico, además del antecedente de anticoagulante lúpico persistentemente positivo, en conjunto con Medicina Interna y Hematología, se diagnosticó de SAF definitivo, catalogado como primario al descartar su asociación con otras enfermedades autoinmunes.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la gravedad de la situación del paciente y la recurrencia trombótica precoz se decidió manejar como un SAF catastrófico (SAFC), a pesar de no cumplir los criterios diagnósticos. Por ello, se inició tratamiento con heparina no fraccionada, altas dosis de glucocorticoides (metilprednisona 500 mg por tres días con posterior desescalada a prednisona oral 60 mg/día), plasmaféresis (seis sesiones) con administración de inmunoglobulinas (180 mg fraccionados en cinco dosis intercaladas con los recambios plasmáticos) y ciclofosfamida (1 g).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente presentó una evolución favorable, sin nuevos eventos trombóticos. Una vez completado el tratamiento, fue dado de alta con anticoagulación oral indefinida con inhibidores de la vitamina K y doble terapia antiagregante temporal con AAS y clopidogrel.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SAF es una enfermedad protrombótica en la que el tratamiento óptimo no está plenamente establecido. Una de las presentaciones con mayor morbilidad y mortalidad de este síndrome es el SAFC. Existen casos de SAF en los que no se cumplen los criterios de SAFC definitivo o probable, pero por su presentación y necesidad de tratamiento agresivo, se consideran como SAFC similar, como el caso presentado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3–4</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La trombosis simultánea múltiple de las arterias coronarias como presentación inicial de SAF es rara. Dependiendo de la presentación clínica, el diagnóstico puede ser complejo y se requiere un alto grado de sospecha. En casos en los que existan dudas diagnósticas, las técnicas de imagen intracoronaria pueden aportar un valor adicional para confirmar la presencia y extensión de los trombos, identificar la lesión culpable y establecer o excluir enfermedad aterosclerótica concomitante. En caso de realizarse intervencionismo coronario percutáneo con implante de <span class="elsevierStyleItalic">stent</span>, se debe considerar añadir al tratamiento DAP durante los primeros meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, es fundamental un abordaje multidisciplinar en el que intervengan especialistas de Cardiología, Medicina Interna, Reumatología y Hematología debido a la complejidad que engloba el tratamiento de esta grave entidad.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The «prumary» antiphospholipid síndrome: major clinical and serological features" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "R.A. 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