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El trasplante simultáneo de riñón y páncreas (TRP) se considera la opción terapéutica de elección en los pacientes con DM tipo 1 (DM1) e IRCT.</p><p class="elsevierStylePara">En estudios previos se ha demostrado que los índices neurofisiológicos de polineuropatía mejoran a partir del primer año del TRP<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>. Sin embargo, dos aspectos han recibido menos atención: los cambios que ocurren en la polineuropatía en los primeros meses después del TRP y el efecto de éste sobre las alteraciones funcionales del sistema nervioso autónomo. Estudiar los cambios que ocurren tempranamente después del TRP es de interés, ya que es en este momento cuando puede tener lugar la mayor parte de las complicaciones médicas, probablemente derivadas de la agresión periquirúrgica. Por otra parte, estudiar la evolución de la función eferente en fibras del sistema nervioso autónomo podría permitir profundizar en la fisiología de los procesos de regeneración en fibras amielínicas, en comparación con las fibras mielini zadas del sistema somático. Por tanto, nuestro objetivo en el presente estudio ha sido conocer la evolución de los parámetros neurofisiológicos indicativos de polineuropatía y de función autónoma cardiorreguladora (FAC) a lo largo del primer año después de TRP en pacientes intervenidos en el Hospital Clínic de Barcelona entre los años 1993 y 1999.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes y método</span></p><p class="elsevierStylePara">El estudio se efectuó en 26 pacientes con DM1 (15 varones y 11 mujeres), seleccionados de una muestra total de 121 pacientes sometidos a TRP en el Hospital Clínic de Barcelona entre 1993 y 1999. Se incluyeron en el estudio aquellos pacientes que habían podido ser examinados previamente al trasplante y que mantuvieron los injertos normofuncionantes, con cifras de hemoglobina glucosilada inferior al 5,5% y de creatinina plasmática inferior a 1,8 mg/dl, durante un tiempo superior a un año después del trasplante. La edad media (DE) de los pacientes fue de 34,4 (5,6) años. La evolución de la diabetes fue de 22,1 (6,8) años. El tiempo medio de estancia en diálisis fue de 6,0 (12,3) meses. Todos los pacientes presentaban signos clínicos de polineuropatía de mayor o menor gravedad, con debilidad motora y disminución de la sensibilidad de predominio distal, y abolición o notable debilidad de los reflejos aquíleos.</p><p class="elsevierStylePara">En todos los casos se efectuó la derivación de la secreción endocrina a circulación sistémica. La secreción exocrina fue derivada a vejiga urinaria en 14 pacientes y a yeyuno en los 12 restantes. Todos los pacientes recibieron tratamiento inmunodepre sor cuádruple de inducción, con suero monoclonal OKT3, ciclosporina A, azatioprina o micofenolato mofetil y esteroides, y triple de mantenimiento, con los tres últimos fármacos. Los estudios de evaluación de la polineuropatía y neuropatía autónoma fueron efectuados en tres períodos: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> antes del trasplante [pre-T]; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> entre 1 y 3 meses después del trasplante [post-T1], y <span class="elsevierStyleItalic"> c)</span> a los 12 meses del trasplante [post-T2].</p><p class="elsevierStylePara">Los datos obtenidos en pacientes fueron comparados con los obtenidos en un grupo de sujetos sanos voluntarios, de edades comprendidas entre 22 y 49 años (media [DE] de 31,8 [4,8] años), de los cuales se extrajeron los valores de referencia para sujetos sanos en nuestro laboratorio, publicados en artículos precedentes<span class="elsevierStyleSup">3-5</span>. Todos los estudios neurofisiológicos en sujetos sanos y en pacientes fueron realizados por el mismo explorador, utilizando un aparato de electromiografía Mystro 5Plus<span class="elsevierStyleSup">®</span> (Oxford Medical Instruments, Surrey, Gran Bretaña) y los accesorios y electrodos suministrados por el mismo fabricante.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Exámenes de la conducción nerviosa</span></p><p class="elsevierStylePara">Se examinaron los nervios peroneal y tibial posterior de ambos lados para el estudio de la conducción nerviosa en fibras motoras, y el nervio sural de ambos lados para el estudio de la conducción nerviosa en fibras sensitivas. Se usaron electrodos de superficie tanto para el registro como para la estimulación. El registro de los potenciales de acción motores se efectuó por medio de un par de electrodos colocados encima del vientre muscular del músculo apropiado para cada nervio (pedio para el nervio peroneal y flexor corto del dedo gordo para el nervio tibial posterior) a una distancia fija de 2 cm entre electrodo activo y de referencia. El registro de los potenciales de acción sensitivos se efectuó por medio de electrodos colocados encima del trayecto del nervio sural, en el espacio retromaleolar externo. Los estímulos eléctricos utilizados para el estudio de la conducción nerviosa en fibras motoras se aplicaron a intensidad supramaximal (cátodo distal al ánodo) sobre el trayecto del nervio en los puntos convencionales (para el nervio peroneal en la cabeza del peroné y en la garganta del pie, y para el nervio tibial posterior en el espacio retromaleolar interno y en la fosa poplítea). Los estímulos eléctricos utilizados para el estudio de la conducción sensitiva del nervio sural se aplicaron sobre el trayecto del nervio en el tercio medio de la cara posterior de la pierna, colocando el cátodo distal al ánodo. En el examen de la conducción sensitiva se efectuó una promediación electrónica de entre 5 y 10 respuestas.</p><p class="elsevierStylePara">La velocidad de conducción motora (VCM) se calculó en el segmento rodilla-pie, y la velocidad de conducción sensitiva (VCS) en el segmento un tercio inferior de la pierna-tobillo. La amplitud de los potenciales de acción motores (AMPM) o sensitivos (AMPS) se calculó entre pico y pico del potencial de acción. En la evaluación funcional de fibras motoras y sensitivas, y a fin de reducir el número de variables, los datos obtenidos en los nervios peroneal y tibial posterior se promediaron para dar lugar a un solo valor para VCM y otro para AMPM por cada paciente. En los casos en que no se pudo obtener respuesta se consideró una AMPM o AMPS con un valor de 0, mientras que el dato no se incluyó para el cálculo de la VCM o VCS. Los datos neurofisiológicos fueron utilizados para calcular un índice, adaptado a partir del índice electroneurográfico publicado por Solders et al<span class="elsevierStyleSup">6</span>, que fue utilizado para definir el grado de gravedad de la polineuropatía (índice PNP). El índice PNP se obtuvo calculando el número de desviaciones estándar de diferencia entre la media de los datos obtenidos en los sujetos sanos con respecto al grupo de pacientes, de tal manera que cuanto más alejados de la normalidad estuvieran los datos de un paciente más elevado sería su índice PNP.</p><p class="elsevierStylePara">A fin de determinar las características neurofisiológicas del tipo de polineuropatía, los pacientes se clasificaron en dos grupos según la presencia o no de signos indicativos de desmielinización, considerando que todos ellos podrían presentar además signos de axonopatía. Se consideró que la polineuropatía contenía características electrofisiológicas indicativas de un componente de desmielinización (PNPd) cuando la VCM era inferior al 70% de los valores límite de nuestros datos de referencia para sujetos normales<span class="elsevierStyleSup">3,7-9</span>. De lo contrario, se consideró que la polineuropatía no presentaba características indicativas de desmielinización y, por tanto, era predominantemente axonopática (PNPnd).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Estudio de la función autónoma cardiorreguladora (FAC)</span></p><p class="elsevierStylePara">Para el estudio de la FAC se utilizaron electrodos de registro de superficie adheridos sobre la pared torácica. El electrodo activo se colocó a nivel del noveno espacio intercostal, siguiendo la línea mamilar y el de referencia se colocó encima de la apófisis xifoides. El examen se dividió en dos pruebas:</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">1.</span> En la primera prueba se efectuó una evaluación de los cambios de frecuencia cardíaca en condicio nes de reposo, durante la respiración tranquila, después de al menos 3 min de mantener la posición de decúbito (FACBasal). Se utilizó un tiempo de monitorización en la pantalla del electromiógrafo de 5 s, que permitió la visualización de un mínimo de 5 complejos QRS consecutivos. Se utilizó el sistema línea de demora para fijar uno de los complejos QRS en el inicio del barrido osciloscópico, de tal manera que los complejos subsiguientes fueron representados después del intervalo correspondiente en relación con el primero. La variación fisiológica de la frecuencia cardíaca con el ritmo respiratorio comporta una variación del intervalo entre complejos QRS, que se acumula en los 5 intervalos registrados, dando lugar a una marcada desalineación de los complejos (fig. 1). La promediación electrónica de 40 trazos rectificados consecutivos en estas condiciones da lugar a la representación de 5 potenciales de acción de una amplitud progresivamente decreciente, y una duración progresivamente creciente, reflejando la desincronización fisiológica entre sucesivos complejos QRS<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Los resultados se expresaron mediante el índice resultante de dividir la amplitud del quinto potencial por la del primero (índice FACBasal). Como consecuencia, cuanto mayor es la disfunción autónoma, más elevado es el índice FACBasal.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v118n14-13029580tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig. 1. Registro de la variabilidad del ritmo cardíaco en un sujeto voluntario sano (A) y en un paciente diabético con insuficiencia renal crónica (B). Los 25 trazos inferiores son segmentos de 5 s de duración, obtenidos sucesivamente, fijando el primero de los complejos QRS mediante línea de demora en una posición correspondiente a 0,5 s a partir del inicio del registro. El trazo superior es el producto de la promediación de dichos segmentos, después de la rectificación de la señal. Nótese la acentuada disminución de amplitud de los potenciales de acción promediados en el sujeto sano, resultado de la desincronización del complejo QRS en sucesivos registros, mientras que tal disminución es notablemente menor en el paciente.</span></p><p class="elsevierStylePara">En la segunda prueba se solicitó al paciente la realización de una maniobra de Valsalva (FACValsalva). Para ello se fijó el tiempo de registro entre 1 y 2 s, de tal manera que se pudieran observar dos complejos QRS consecutivos. Se procedió a fijar el primero de dichos complejos al inicio del barrido osciloscópico, mediante el sistema de línea de demora. De este modo, el segundo complejo QRS se representa a la latencia correspondiente al intervalo entre los dos complejos. En estas condiciones, y después de registrar los primeros tres o 4 trazos en reposo, se solicitó al paciente que efectuara una espiración forzada contra un esfigmomanómetro, manteniendo una presión espiratoria de 40 mmHg durante 10 s. El registro se continuó durante 40 trazos que incluyeron las fases de taquicardia y de bradicardia generadas en la maniobra. Los resultados se expresaron mediante el índice resultante de dividir el intervalo R-R máximo, observado durante la espiración forzada, por el intervalo R-R mínimo, observado en los 30 s después de la maniobra. Como consecuencia, cuanto mayor es la disfunción autónoma menor es el índice FACValsalva.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Análisis estadístico</span></p><p class="elsevierStylePara">A partir de los datos de la VCM obtenidos en la exploración pre-T se clasificó a los pacientes entre PNPd y PNPnd. Los datos obtenidos en cada exploración para cada paciente fueron comparados con los valores de referencia, con el fin de establecer una clasificación según el tipo de polineuropatía. Para el análisis estadístico se procedió a agrupar los datos individuales para cada uno de los períodos de estudio y se calcularon la cifra media y la desviación estándar para el total de pacientes (polineuropatía) y para cada uno de los dos subgrupos considerados inicialmente (PNPd y PNPnd). La prueba de la t de Student se utilizó para la comparación estadística entre subgrupos, y el análisis de la variancia (ANOVA) en medidas repetidas se utilizó para determinar el efecto de la regulación de la función renal y pancreática en la evolución de los índices neurofisiológicos de polineuropatía. A fin de determinar la posible existencia de correlación entre los cambios que ocurrieran en el estudio de la VCM, AMPM, VCS y AMPS con los que ocurrieran en la FACBasal o en la FACValsalva, se procedió a calcular, para cada paciente, un cociente entre los datos obtenidos para cada uno de los parámetros en post-T1 y en post-T2 con respecto a los obtenidos en pre-T, y al cálculo del coeficiente de correlación r<span class="elsevierStyleSup">2</span> entre los parámetros de interés.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados</span></p><p class="elsevierStylePara">El estudio pre-T permitió observar signos indicativos de polineuropatía grave en todos los pacientes, con un índice PNP variable entre 4 y 16. Diez pacientes presentaron características electrofisiológicas compatibles con PNPd, mientras que los 16 restantes presentaron signos de po lineuropatía no desmielinizante (PNPnd). En la tabla 1 se indican las cifras medias de todos los parámetros evaluados, separados por grupos de pacientes, en los períodos pre-T, post-T1 y post-T2. En la condición pre-T, los valores del índice FACBasal se correlacionaron positivamente con los valores del índice FACValsalva (r<span class="elsevierStyleSup">2</span> = 0,91). Sin embargo, no se observó correlación significativa entre FACBasal o FACValsalva y el índice PNP en el total de pacientes ni en los grupos PNPd o PNPnd (coeficiente de correlación r<span class="elsevierStyleSup">2</span> = 0,19-0,28).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v118n14-13029580tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">En post-T1 se observó una disminución del índice PNP, más acusado en el grupo de pacientes con PNPd. La mejoría en el índice PNP estuvo directamente correlacionada con el aumento de la VCM y VCS (coeficiente de correlación r<span class="elsevierStyleSup">2</span> = 0,78). El aumento de la VCM y VCS fue significativamente más acentuado en pacientes con PNPd que en pacientes con PNPnd. A causa de este aumento, 9 de los 10 pa cientes inicialmente catalogados como PNPd pasaron a ser catalogados como PNPnd y, por tanto, sólo un paciente permaneció con signos electrofisiológicos indicativos de desmielinización en post-T1. La AMPM y AMPS disminuyeron significativamente en el grupo total de pacientes. El análisis individual demostró que el descenso de AMPM, de AMPS, o de los dos, ocurrió en 10 pacientes (38,4%), 7 con PNPd y tres con PNPnd. Estos 10 pacientes no presentaron aspectos clínicos ni terapéuticos diferenciales con respecto a los restantes 16 pacientes. Sin embargo, su índice PNP en la exploración pre-T fue significativamente mayor que el del resto de los pacientes (prueba de la t de Student, p = 0,02). En el grupo de pacientes con PNPd también se observó una reducción significativa del FACBasal. En 5 pacientes fue imposible efectuar una evaluación adecuada del FACValsalva debido a las limitaciones físicas impuestas por su situación de convalecencia.</p><p class="elsevierStylePara">En post-T2 se observó un aumento del valor medio de AMPM, AMPS, VCM y VCS con respecto a post-T1, que fue estadísticamente significativo para AMPS tanto en el total de pacientes como en los catalogados inicialmente en los grupos PNPd y PNPnd (prueba de la t de Student, p < 0,001 en todas las comparaciones). A pesar del aumento de AMPM, los valores individuales de 5 pacientes catalogados inicialmente como PNPd seguían siendo reducidos en comparación a pre-T. A causa del aumento de la VCM y VCS, ningún paciente cumplió en post-T2 los criterios electrofisiológicos de PNPd. El valor medio de los índices FACBasal y FACValsalva presentó también un aumento significativo, aunque el valor individual de FACValsalva en post-T2 fue menor que el de pre-T en tres pacientes. En la figura 2 se indican los resultados del registro de la FACBasal y de la FACValsalva en uno de los pacientes que presentaron mejoría significativa. En la figu ra 3 se observa la escasa correlación existente entre los cambios detectados en la FAC y los detectados en la AMPM o en la VCM entre post-T2 y pre-T.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v118n14-13029580tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig. 2. Comparación de los resultados del estudio de la función autónoma cardiorreguladora antes (A) y 12 meses después (B) del trasplante renal y pancreático (TRP). En cada grupo, el trazo superior corresponde a un segmento del registro de 5 s de duración e indica la frecuencia cardíaca del paciente en condiciones de reposo; el trazo siguiente corresponde al resultado de la promediación de 25 segmentos en los que se ha procedido a rectificar la señal. El resto de trazos indica el efecto de la maniobra de Valsalva en el intervalo R-R. En cada uno de ellos el tiempo total de registro es de 1 s. Los tres trazos en los que se produjo interferencia en el registro por la presencia de actividad EMG han sido eliminados para mayor claridad del registro. Nótese la mayor variación en el intervalo R-R en los registros post-TRP en comparación a los pre-TRP.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"><img src="2v118n14-13029580tab04.gif"></img></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig. 3. Correlación lineal entre los datos individuales de todos los pacientes en la medición de los índices: función autónoma cardiorreguladora durante la maniobra de Valsalva (FACValsalva) y amplitud de los potenciales de acción motores (AMPM [A]), FACValsalva y velocidad de conducción motora (VCM [B]), en la evaluación efectuada a los 12 meses del trasplante (post-T2) en comparación con la llevada a cabo antes del trasplante (pre-T).</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusión</span></p><p class="elsevierStylePara">La polineuropatía de los pacientes diabéticos con insuficiencia renal terminal suele ser consecuencia de la combinación de varios factores, entre ellos la isquemia tisular y las alteraciones metabólicas de la propia neurona y del axón, así como de la célula de Schwann y de la capa de mielina. El tratamiento con insulina o con inhibidores de la aldosarreductasa no logra frenar la evolución de la polineuropatía, y ésta puede llegar a producir un notable deterioro funcional. En la polineuropatía pueden predominar los signos clínicos y neurofisiológicos sobre los síntomas subjetivos. La afección del sistema nervioso autónomo puede producir alteraciones funcionales importantes y complicaciones que pueden tener como consecuencia un aumento de la mortalidad de estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">10-12</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se ha demostrado que el TRP permite frenar e incluso revertir el deterioro del sistema nervioso periférico en pacientes con DM1 e IRCT<span class="elsevierStyleSup">1,2,13</span>. Parece evidente que el responsable de este cambio es el trasplante de páncreas y la normalización del control metabólico<span class="elsevierStyleSup">14</span>, ya que con el trasplante de riñón aislado no se han observado cambios en los datos electrofisiológicos de la polineuropatía, y el beneficio obtenido con el trasplante de páncreas aislado fue similar al obtenido con el trasplante simultáneo de páncreas y riñón<span class="elsevierStyleSup">2,15,16</span>. Tras el trasplante, los pacientes experimentan una mejoría de su estado general, y los estudios neurofisiológicos efectuados al cabo de un año han demostrado una progresiva tendencia al aumento de la velocidad de conducción y de la amplitud de los potenciales de acción en fibras nerviosas motoras y sensitivas<span class="elsevierStyleSup">1,2,13</span>. El presente estudio confirma la evolución favorable de los signos electrofisiológicos de polineuropatía al cabo de un año del trasplante. Sin embargo, nuestros resultados indican que dicha mejoría va precedida en algunos pacientes de un deterioro en la amplitud de los potenciales de acción de nervios motores y sensitivos que, junto con un aumento de la velocidad de conducción, comporta un cambio en el tipo de polineuropatía. El deterioro de la amplitud de los potenciales de acción podría ser la consecuencia, al menos en parte, de un aumento de la afectación axonopática relacionada con el traumatismo que supone el acto medicoquirúrgico del trasplante en un sistema nervioso periférico ya severamente afectado por la enfermedad renal y la diabetes.</p><p class="elsevierStylePara">Existen varias noxas periquirúrgicas que podrían contribuir a una agravación de la polineuropatía, tales como el tratamiento con fármacos inmunodepresores<span class="elsevierStyleSup">17,18</span> o el déficit nutricional y la propia estancia en una unidad de cuidados intensivos durante el período posquirúrgico inmediato<span class="elsevierStyleSup">19,20</span>. La agresión periquirúrgica puede ser más pronunciada en aquellos pacientes con una mayor afección del sistema nervioso periférico y autónomo, tal como indica el hallazgo de un índice de PNP mayor en el grupo de pacientes que presentaron reducción de la AMPM y la correlación entre la disminución de la AMPM y el deterioro de la FAC. Estos datos podrían indicar una mayor labilidad del sistema nervioso autónomo del paciente con un grado importante de polineuropatía, advirtiendo de un posible riesgo posquirúrgico mayor para estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">11,21,22</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Además del deterioro de la AMPM en los primeros meses después de TRP, nuestros pacientes presentaron una mejoría de la VCM que podría corresponder a una relativamente rápida corrección metabólica, junto con un cierto grado de remielinización. Estos hallazgos neurofisiológicos apuntan a que, en los primeros meses después del TRP, se produce un cambio en el tipo de polineuropatía, acentuándose los signos compatibles con axonopatía y desapareciendo los signos indicativos de desmielinización, al menos en un porcentaje significativo de pacientes.</p><p class="elsevierStylePara">A los 12 meses del trasplante, todos los pacientes presentaron una mejoría en los parámetros neurofisiológicos utilizados para la cuantificación de la polineuropatía. Nuestros datos en este aspecto son similares a los publicados por otros autores, excepto por el hallazgo en nuestros pacientes de una mejoría significativa en el análisis de los reflejos cardiorreguladores. Hasta la actualidad, los resultados de pruebas relacionadas con la función del sistema nervioso autónomo han objetivado muy pocos cambios significativos después del TRP<span class="elsevierStyleSup">1,23,24</span>. En nuestro estudio, además de la maniobra de Valsalva, hemos analizado la FAC durante la respiración tranquila, con el fin de obviar la necesidad de colaboración del paciente en la realización de esfuerzos con la prensa abdominal en el período postrasplante. La relativa debilidad de la pared abdominal en el período posquirúrgico podría haber falseado los resultados atribuibles a disfunción autónoma cardiorreguladora. Por otra parte, las alteraciones de los reflejos cardiorrespiratorios detectadas en pacientes con neuropatías periféricas en maniobras tales como la bipedestación o la maniobra de Valsalva reflejan no solamente una disfunción vagal, sino también de los aferentes somáticos activados durante la maniobra<span class="elsevierStyleSup">10</span>. Es posible, pues, que la medición de la FAC durante la respiración natural pueda tener una mayor sensibilidad para la detección de cambios específicos en la función autónoma.</p><p class="elsevierStylePara">Otro aspecto de interés es la correlación encontrada entre la mejoría de la FAC y el aumento de la AMPM. En teoría, la mejoría de la FAC podría ser consecuencia de la remielinización en fibras pregangliónicas del sistema nervioso autónomo, del crecimiento axonal de las fibras amielínicas del nervio vago o de la existencia simultánea de ambos procesos. Nuestros resultados apuntan a que la recuperación funcional del sistema nervioso autónomo cardiorregulador está más relacionada con los procesos que determinan un aumento de la amplitud de los potenciales de acción, derivados probablemente de la restauración funcional en un mayor número de axones, que con los que mejoran la velocidad de conducción, derivados probablemente de cambios metabólicos o de un proceso de remielinización en axones relativamente preservados estructuralmente<span class="elsevierStyleSup">2</span>. La restauración de unas condiciones fisiológicas apropiadas puede dar lugar al crecimiento axonal distal de fibras amielínicas del nervio vago y de las fibras simpáticas que contribuyen a la regulación de la frecuencia cardíaca. En consecuencia, se establecería un mayor número de conexiones sinápticas, que darían lugar a un aumento de la sumación temporal y espacial de impulsos en los receptores postsinápticos, y una mayor seguridad en la generación de potenciales excitatorios postsinápticos. Estos cambios podrían contribuir a aumentar la efectividad de los sistemas reflejos involucrados en la modulación de la frecuencia cardíaca.</p><p class="elsevierStylePara">Las conclusiones más importantes de nuestro estudio son que el TRP consigue mejorar los índices electrofisiológicos de PNP y de FAC, con diferencias significativas con respecto al estado pre-T a partir del primer año después del trasplante. Sin embargo, en algunos pacientes la mejoría en los parámetros neurofisiológicos sobreviene después de un período en el que existe un aumento moderado de pérdida axonal, posiblemente relacionado con la agresión periquirúrgica. La mejoría de la FAC, que está más relacionada con el aumento de la amplitud de los potenciales de acción que con la velocidad de conducción, puede ponerse más fácilmente de manifiesto al utilizar sistemas que no requieren esfuerzo físico por parte del paciente, limitando así la contribución de los aferentes somáticos en la valoración del reflejo.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Agradecimientos</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores desean expresar su agradecimiento al Prof. Xavier Navarro Acebes, de la Universidad Autónoma de Bellaterra (Barcelona), por sus comentarios constructivos en versiones preliminares de este manuscrito.</p>" "pdfFichero" => "2v118n14a13029580pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec694021" "palabras" => array:5 [ 0 => "Trasplante renopancreático" 1 => "Diabetes" 2 => "Electromiografía" 3 => "Polineuropatía" 4 => "Sistema nervioso autónomo" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec694022" "palabras" => array:5 [ 0 => "Kidney and pancreas transplantation" 1 => "Diabetes" 2 => "Electromyography" 3 => "Polyneuropathy" 4 => "Autonomous nervous system" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "Fundamento: Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) suelen presentar polineuropatía (PNP) grave, cuya progresión puede detenerse tras el trasplante de riñón y páncreas (TRP). Hemos analizado la modificación de los índices neurofisiológicos de PNP y de función autónoma cardiorreguladora (FAC) en los pacientes con DM1 e IRCT en el curso del primer año después de TRP. Pacientes y método: Se estudió a 26 pacientes sometidos a TRP que mantuvieron los órganos normofuncionantes durante al menos un año después del trasplante. Se realizaron exámenes neurofisiológicos en tres períodos: a) antes del TRP; b) 1-3 meses post-TRP, y c) 12 meses post-TRP. Se midieron la velocidad de conducción (VC) y la amplitud de los potenciales de acción (APA) de los nervios peroneal común, tibial posterior y sural, así como la variación observada en el intervalo entre complejos QRS del electrocardiograma durante la respiración tranquila y la maniobra de Valsalva. Resultados: Todos los pacientes presentaban PNP grave pre-TRP. Diez pacientes (38,4%) presentaron una reducción significativa de la APA y de la FAC en el examen realizado entre uno y tres meses post-TRP, mientras que todos los pacientes presentaron un aumento en la VC, APA y FAC al año del TRP. Conclusión: El TRP induce una mejoría estadísticamente significativa de los signos neurofisiológicos de PNP y de FAC al año del trasplante. En algunos pacientes, la mejoría va precedida de un incremento en la afección axonopática, que sucede en los primeros meses después del trasplante y podría estar relacionado con la agresión periquirúrgica." ] "en" => array:1 [ "resumen" => "Background: Patients with type 1 diabetes mellitus (DM1) and end-stage renal disease (ESRD) usually exhibit a severe polyneuropathy (PNP) whose progression can be halted after kidney and pancreas transplantation (KPT). We studied the evolution of both PNP and autonomous cardioregulatory function (ACF) in patients with DM1 and ESRD within the first year after KPT. Patients and method: The study was carried out in 26 patients who underwent KPT and whose organs were functioning normally at least during one year after KPT. They were examined neurophysiologically in three different periods: a) before KPT; b) 1-3 months after KPT, and c) 12 months after KPT. We evaluated PNP by measuring the conduction velocity (CV) and the amplitude of the compound action potentials (ACAP) of common peroneal, posterior tibial and sural nerves. ACF was evaluated by measuring the change in the interval separating two consecutive QRS complexes in the electrocardiogram during quiet breathing and Valsalva manoeuvre. Results: All patients had a severe PNP before KPT. Ten patients (38.4%) showed a significant reduction in ACAP and ACF in the exam carried out within 1 to 3 months after KPT, whereas all patients showed an increase in the CV, ACAP and ACF at 1 year after KPT. Conclusions: KPT induces a significant improvement of neurophysiological signs of PNP and of ACF, which is statistically significant at 1 year after KPT. In some patients, the improvement is heralded by an increase in the axonal damage, occurring in the first months after KPT, which may be due the aggression from the surgical treatment and related events." ] ] "multimedia" => array:8 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "tbl1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tablaImagen" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagenFichero" => "2v118n14-13029580tab01.gif" "imagenAlto" => 426 "imagenAncho" => 730 "imagenTamanyo" => 81960 ] ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Registro de la variabilidad del ritmo cardíaco en un sujeto voluntario sano (A) y en un paciente diabético con insuficiencia renal crónica (B). 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