Efectos del trasplante de riñón y páncreas en los índices neurofisiológicos de polineuropatía y función autonómica cardiorreguladora en pacientes diabéticos con insuficiencia renal terminal

Fundamento: Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) suelen presentar polineuropatía (PNP) grave, cuya progresión puede detenerse tras el trasplante de riñón y páncreas (TRP). Hemos analizado la modificación de los índices neurofisiológicos de PNP y de función autónoma cardiorreguladora (FAC) en los pacientes con DM1 e IRCT en el curso del primer año después de TRP. Pacientes y método: Se estudió a 26 pacientes sometidos a TRP que mantuvieron los órganos normofuncionantes durante al menos un año después del trasplante. Se realizaron exámenes neurofisiológicos en tres períodos: a) antes del TRP; b) 1-3 meses post-TRP, y c) 12 meses post-TRP. Se midieron la velocidad de conducción (VC) y la amplitud de los potenciales de acción (APA) de los nervios peroneal común, tibial posterior y sural, así como la variación observada en el intervalo entre complejos QRS del electrocardiograma durante la respiración tranquila y la maniobra de Valsalva. Resultados: Todos los pacientes presentaban PNP grave pre-TRP. Diez pacientes (38,4%) presentaron una reducción significativa de la APA y de la FAC en el examen realizado entre uno y tres meses post-TRP, mientras que todos los pacientes presentaron un aumento en la VC, APA y FAC al año del TRP. Conclusión: El TRP induce una mejoría estadísticamente significativa de los signos neurofisiológicos de PNP y de FAC al año del trasplante. En algunos pacientes, la mejoría va precedida de un incremento en la afección axonopática, que sucede en los primeros meses después del trasplante y podría estar relacionado con la agresión periquirúrgica.

Background: Patients with type 1 diabetes mellitus (DM1) and end-stage renal disease (ESRD) usually exhibit a severe polyneuropathy (PNP) whose progression can be halted after kidney and pancreas transplantation (KPT). We studied the evolution of both PNP and autonomous cardioregulatory function (ACF) in patients with DM1 and ESRD within the first year after KPT. Patients and method: The study was carried out in 26 patients who underwent KPT and whose organs were functioning normally at least during one year after KPT. They were examined neurophysiologically in three different periods: a) before KPT; b) 1-3 months after KPT, and c) 12 months after KPT. We evaluated PNP by measuring the conduction velocity (CV) and the amplitude of the compound action potentials (ACAP) of common peroneal, posterior tibial and sural nerves. ACF was evaluated by measuring the change in the interval separating two consecutive QRS complexes in the electrocardiogram during quiet breathing and Valsalva manoeuvre. Results: All patients had a severe PNP before KPT. Ten patients (38.4%) showed a significant reduction in ACAP and ACF in the exam carried out within 1 to 3 months after KPT, whereas all patients showed an increase in the CV, ACAP and ACF at 1 year after KPT. Conclusions: KPT induces a significant improvement of neurophysiological signs of PNP and of ACF, which is statistically significant at 1 year after KPT. In some patients, the improvement is heralded by an increase in the axonal damage, occurring in the first months after KPT, which may be due the aggression from the surgical treatment and related events.