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No refiere antecedentes familiares de enfermedad renal. Fue amigdalectomizada en la infancia y 10 años antes sufrió un episodio de dermatitis atópica que fue tratada con glucocorticoides.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde varios años antes estaba tomando anticonceptivos orales en forma de un compuesto de etinilestradiol y levonorgestrel, comercializado con el nombre de Triagynon.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cinco meses antes del ingreso realizó un viaje a Tailandia, sin vacunaciones ni profilaxis, bebiendo siempre agua embotellada y sin visitas a zonas boscosas. El día antes de la vuelta de Tailandia presenta cuadro de vómitos alimentarios y biliosos y con sensación distérmica. Se recoge el antecedente de ingesta de setas. A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h aparecen diarreas acuosas sin productos patológicos de una semana de duración, apareciendo también edemas maleolares. El cuadro digestivo se autolimita pero los edemas progresan hasta las ingles. Al cabo de 6 semanas, ante la falta de respuesta al tratamiento la remiten a otro centro.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En dicho centro establecen el diagnóstico de síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda al comprobar una proteinuria de 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, hipoproteinemia e hipocolesterolemia, sin alteraciones en el sedimento de orina y creatinina de 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Además existía un patrón de colestasis con fosfatasa alcalina 2.525<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, gamma-glutamiltranspeptidasa 1652<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l siendo la alaninoaminotransferasa de 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l y la aspartato aminotransferasa de 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l. Las serologías (HBsAg, virus de la hepatitis C, virus de inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr), los parásitos en heces y el urocultivo resultaron negativos. El estudio inmunológico (anticuerpos antinucleares -ANA- anti-Ro, anti-La, anti-DNA, anti-Sm, anti-RNP y los anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos, ANCA), complemento (C3, C4, CH50) resultó normal y los marcadores tumorales, incluida la alfa-fetoproteína, fueron asimismo normales, excepto el CA-125 que estaba discretamente elevado. Se realizó una TC abdominal sin contraste (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>) en la que se aprecia hepatomegalia a expensas de los lóbulos hepático izquierdo y cuadrado con densidad menor que el resto del parénquima no pudiéndose limitar totalmente dicha lesión, que parece tratarse de una masa hepática realizándose una punción con aguja fina de dicha lesión, cuyo resultado es de material predominantemente hemático con escasa representación hepatocelular sin observarse células malignas. La remiten a nuestro centro para completar el estudio.</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso, en la exploración no se evidencian adenopatías, ni lesiones cutáneas. Los tonos cardiacos eran limpios sin soplos ni roces. El abdomen se palpaba blando y depresible, apreciándose el borde hepático unos 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, por debajo del reborde costal. Hay edemas bimalelolares con fóvea.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la analítica de ingreso hay 8,8×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l leucocitos (N 59%, L 29,5%, M 9,1%, Eo 1,5%), hemoglobina 9,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, hematocrito 30%, 470×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l plaquetas, fibrinógeno 1618<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, glucemia 90,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, urea 112,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, creatinina 4,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, alaninoaminotransferasa 53<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/, aspartato aminotransferasa 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, fosfatasa alcalina 595<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, gamma-glutamiltranspeptidasa 687<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, sodio 138<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, potasio 3,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, proteínas 48,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, calcio 8,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. En el sedimento de orina hay 1–2 hematíes/camp, 5–10 leucocitos/camp, algunas sales de urato, y algunos cilindros granulares y hialino granulares.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se practica una ecografía abdominal que muestra hígado homogéneo con presencia de masa isoecogenica con el resto del parénquima hepático, de contornos mal definidos, que parece ocupar el lóbulo hepático izquierdo y el segmento IV hepático, que presenta captación doppler en su interior. Con contraste ecográfico se observa hiper -iso e hipoecogenicidad respecto al resto de parénquima hepática en las fases arterial, portal y retardada respectivamente. La vena porta es permeable con flujo hepatópeto con velocidades dentro de la normalidad. La vesícula biliar no está habitada y la vía biliar es de calibre normal. En el área pancreática no se aprecian alteraciones ecográficas significativas y el bazo es homogéneo y de tamaño normal. Los riñones son de tamaño normal con cortical hiperecogénica y pérdida de la diferenciación corticomedular, sin ectasia de vías excretoras. Las arterias y las venas renales principales bilaterales son permeables. No hay líquido libre intraabdominal. En una RM hepática (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>) se observa hepatomegalia a expensas del lóbulo hepático izquierdo que está ocupado totalmente por una lesión sólida hipervascular, de aproximadamente 19,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cms×14,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. La vía biliar no está dilatada. La serología para <span class="elsevierStyleItalic">Echinococcus granulosus</span>, anticuerpos IgG+IgM fue negativa, lo mismo que la determinación de IgG frente a <span class="elsevierStyleItalic">Entamoeba hystolitica</span>. En una biopsia rectal se comprueba depósito de amiloide.</p><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La respuesta al tratamiento diurético fue buena, con mejoría de los edemas, pero se comprueba deterioro progresivo de la función renal con creatinina de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, pero sin clínica urémica y con un iononograma normal. Se colocó un catéter tunelizado yugular y se tomó una decisión médica.</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dra. Alejandra Fernández Luque</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, se trata de una mujer de 41 años que se remite a este hospital por presentar un síndrome nefrótico de meses de evolución que se instaura tras un viaje a Tailandia y que durante su estudio se detecta la presencia de una masa hepática. Así, para realizar el diagnóstico diferencial de esta paciente utilizaré estos 2 datos objetivos: el síndrome nefrótico y la lesión focal hepática, que seguidamente pasaré a discutir. Antes, pediré al radiólogo que comente las exploraciones de imagen que se le practicaron a la enferma:</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dr. Iván Urra Martínez</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la TC de abdomen simple, con contraste oral se aprecia la ya comentada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>) masa en lóbulo hepático izquierdo. En la RM practicada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>) se puede observar, en la secuencia T1, (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>A) que la masa hepática es homogénea e isointensa y en las secuencias potenciadas en T2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>B) se observa hiperintensa y levemente heterogénea. También se le practicó una ecografía abdominal en la que se observaba que las corticales de ambos riñones eran hiperecogénicas, existiendo pérdida de la diferenciación córtico medular. La lesión hepática era isoecoica y en el estudio doppler se comportaba como hipervascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig3">fig. 3</a>). Tras la administración de contraste ecográfico la lesión se comportaba como hiperecoica en fase arterial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig. 4</a>A), isoecoica en fase portal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig. 4</a>B) y levemente hipoecoica en fase tardía (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig. 4</a>C). Así pues, es una masa hepática, sin signos de sangrado, grasa, necrosis, ni cicatriz en su interior y con el comportamiento vascular ya comentado.</p><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig4"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dra. Alejandra Fernández Luque</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien la presencia de material amiloideo obtenido en la biopsia rectal durante su ingreso hospitalario apunta a la amiloidosis como responsable del síndrome nefrótico que presenta la paciente, comentaré brevemente otras causas que inicialmente se deberían haber tenido en cuenta. El síndrome nefrótico se caracteriza por una proteinuria superior a 3,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/d, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edemas. Puede ser la manifestación de un proceso glomerular primario o bien presentarse asociado a otras enfermedades. En adultos, hay que tener en cuenta la nefropatía diabética como primera causa, seguido de las enfermedades sistémicas o tumorales responsables del síndrome nefrótico en un tercio de los casos. El síndrome nefrótico podría atribuirse en este caso a una glomerulopatía paraneoplásica, o bien en el contexto de una infección parasitaria, vírica o, menos frecuentemente, bacteriana, ser secundaria a depósito de inmunocomplejos o bien idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. También podría tratarse de una amiloidosis relacionada con la lesión hepática. Más adelante volveremos sobre este punto.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Siguiendo el razonamiento de Occam de la plausibilidad diagnóstica, lo lógico sería pensar que todas las manifestaciones que presenta la paciente, el síndrome nefrótico y la lesión hepática, estuvieran relacionadas, sin embargo no podemos descartar que se trate de hallazgos independientes, y ante una mujer joven, la enfermedad sistémica autoinmune sería una causa que estaríamos obligados a descartar, ya que su diagnóstico obliga a un tratamiento inmunodepresor bien establecido. Sin embargo, no hay datos en la historia clínica sugestivos de conectivopatía y, tanto los anticuerpos antinucleares como los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo determinados fueron negativos, lo que permite descartar razonablemente esta causa.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las neoplasias, el sustrato patológico del síndrome nefrótico acompañante suele ser la glomerulonefritis membranosa en tumores sólidos y la nefropatía por cambios mínimos cuando el cáncer subyacente es un proceso linfoproliferativo del tipo del linfoma de Hodgkin. Los tumores sólidos que más frecuentemente se acompañan de afectación glomerular son los carcinomas de pulmón y los gastrointestinales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. La presencia de un marcador tumoral elevado, el CA-125, obliga a un cribado de las neoplasias que cursan con valores altos como el cáncer de ovario y el de pulmón, páncreas, mama, o endometrio, si bien en este caso lo más probable es que se trate de un falso positivo debido al anasarca del síndrome nefrótico.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones, por otro lado, sobre todo parasitarias, pueden acompañarse de glomerulopatía y por tanto de síndrome nefrótico, y aunque predominan en la edad infantil, es un dato a considerar teniendo en cuenta el viaje a Tailandia realizado por la paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este caso, recordemos que presenta un síndrome nefrótico, con sedimento normal, por lo tanto puro, que cursa con fracaso renal agudo y con una biopsia rectal que evidencia depósito de amiloide, por lo que dada la alta especificidad y valor predictivo positivo de dicha prueba diagnóstica, podemos decir que la afectación renal es secundaria a una amiloidosis. Los 2 tipos de amiloidosis que afectan al riñón son la amiloidosis primaria o AL, que acompaña a las discrasias de células plasmáticas en las que el componente fibrilar está formado por fragmentos de cadenas ligeras monoclonales, y la secundaria o AA, cuyo componente fibrilar consta de proteína A, que es un reactante de fase aguda y, por tanto, se asocia a enfermedades en las que hay una inflamación crónica (infecciosas, inmunitarias o neoplásicas). No disponemos de inmunoelectroforesis de proteínas en sangre u orina, y desconocemos el resultado inmunohistoquímico de la muestra rectal y, por tanto, del componente fibrilar, por lo que no podemos catalogarla como primaria o secundaria, aunque la afectación renal como primera manifestación y la aparente preservación del sistema nervioso periférico y del corazón apunta a una forma secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Otra causa que hay que tener en cuenta en un paciente en la que se sospecha amiloidosis renal es la fiebre mediterránea familiar, y aunque no se recoge en la historia clínica episodios de fiebre, artritis o dolor abdominal recurrente, esta entidad puede presentarse de forma excepcional como síndrome nefrótico puro que suele cursar con insuficiencia renal, por lo que en caso de tratarse de una amiloidosis AA debería determinarse el gen de la marenostrina por las implicaciones terapéuticas que pudiera tener en la paciente y en sus familiares.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al deterioro de la función renal, si bien es una evolución posible en pacientes con síndrome nefrótico por amiloidosis, ello parece más frecuente en la amiloidosis AA (85% a los 5 años), pero no puede descartarse que sobre una glomerulonefritis amiloidea se haya añadido una glomerulonefritis rápidamente progresiva con formación de semilunas, aunque el sedimento de orina no parece activo, lo que hace improbable esta complicación. Es posible que el cuadro de gastroenteritis y la deshidratación consiguiente precipitara el fracaso renal, el estudio de la excreción fraccionada de sodio hubiera ayudado a establecer si esta fue o no la causa del deterioro.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El segundo signo guía que voy a desarrollar, hace referencia a la lesión hepática focal que presenta esta enferma. En todo paciente con una lesión hepática, para llegar a un diagnóstico, hay que integrar los datos de la anamnesis y de la exploración física con los hallazgos radiológicos, y en caso de que esto no fuese suficiente, se hace necesaria la confirmación histológica.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este caso, la anamnesis aporta datos relevantes. La paciente es una mujer joven, sin que se especifiquen sus hábitos tóxicos, que ha realizado un viaje reciente a Tailandia donde inicia un cuadro abdominal con vómitos y diarreas acuosas sin productos patológicos y que se autolimita. Otro aspecto de interés recogido en la anamnesis incluye el tratamiento con anticonceptivos orales que seguía desde hacía varios años y la ausencia de enfermedad hepática previamente conocida. En la exploración física no se observan estigmas de hepatopatía crónica ni otros hallazgos a destacar, salvo la hepatomegalia y los edemas, analíticamente destaca un patrón de colestasis disociada y reactantes de fase aguda elevados.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con las exploraciones radiológicas realizadas podemos definir las características de la lesión hepática. Se trata de una masa sólida, de contornos mal definidos, hipervascularizada y de gran tamaño. Dado el contexto en el que comienzan los síntomas, mientras la paciente estaba de viaje en un país tropical y siendo la clínica de inicio un cuadro digestivo que cursa con diarreas, si dejamos al margen las características de la imagen hepática, las causas infecciosas deberían ser las primeras a descartar. Entre los parásitos que pueden causar lesión hepática, se encuentran el <span class="elsevierStyleItalic">Clonorchis</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Opistorchis</span>, trematodos muy prevalentes en el sudeste asiático (concretamente en Tailandia la prevalencia del <span class="elsevierStyleItalic">Opistorchis</span> es del 25–90%). Estos se adquieren tras ingesta de pescado no cocinado o agua contaminada, llegando por vía digestiva a la vía biliar y depositándose las larvas en los conductos biliares. Desconocemos cuántos días estuvo de viaje, pero hay que tener en cuenta que la enferma presenta la clínica entre 10–25 días tras la posible adquisición, y el cuadro clínico acostumbra a cursar de forma aguda con fiebre, dolor abdominal y eosinofilia periférica que la paciente no había presentado.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Radiológicamente son típicas las imágenes de dilatación de las vías biliares de predominio intrahepático y la visualización de los focos ecogénicos en los conductos biliares que corresponden al acumulo de parásitos, imagen esta que no se corresponde con el caso actual<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro parásito que puede localizarse en el hígado es la fasciola hepática. Esta es una infección adquirida por vía oral (típicamente tras la ingesta de berzas o agua contaminada), cuyas larvas penetran a través de la pared intestinal al peritoneo y, posteriormente, atraviesan la cápsula hepática llegando al tracto biliar. La fase aguda aparece a las 6–12 semanas tras la ingesta, en forma de cuadro aparente con fiebre, dolor, vómitos, hepatomegalia, importante eosinofilia e ictericia, pudiendo complicarse en esta fase en forma de hematoma subcapsular y hemobilia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La clínica referida por la paciente no había sido tan florida y no se detectó eosinofilia en la analítica general, el tiempo de aparición tampoco se ajusta al caso ya que los síntomas ya aparecieron estando en Tailandia y no se recoge el antecedente epidemiológico de ingesta sospechosa. Por otro lado, la imagen radiológica no lo sugiere, ya que la fasciola se observa en la TC en forma de nódulos hipodensos o bien tractos tortuosos, engrosamiento de la cápsula hepática y, en ocasiones hematoma parenquimatoso que tampoco es el caso. La ecografía puede mostrar los parásitos moviéndose en el conducto biliar, la vesícula o incluso entre las litiasis.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras causas de lesión hepática de naturaleza infecciosa, que quedarían prácticamente descartadas desde el principio porque su imagen radiológica es típicamente quística, son la hidatidosis y la amebiasis hepática. La infección por <span class="elsevierStyleItalic">E. granulosus</span>, no parece una etiología sugestiva. El crecimiento es muy lento y necesita años para que dé clínica por compresión o infiltración de estructuras adyacentes. La imagen es característica con cualquier prueba de imagen (ecografía, TC o RM) y tanto esta como el curso clínico no sugieren esta infección. En cuanto a la amebiasis, suele presentarse en forma de absceso tras varias semanas postexposición, siendo la clínica de fiebre o dolor, diarreas y eosinofilia y colestasis acompañante en la analítica general, infección que no se corresponde por el tiempo de evolución, ni por la imagen radiológica, y la punción aspiración con aguja fina (PAAF) obtuvo contenido hemático y no el característico líquido achocolatado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Las serologías aportadas fueron negativas para hidatidosis y amebiasis.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al absceso piógeno, la clínica también sería poco sugestiva. No hay antecedentes de cirugía abdominal, inmunodepresión o bacteriemia para pensar en esta entidad. Las diarreas no cursaron con productos patológicos que hicieran pensar en una etiología enteroinvasiva que favoreciera el origen hematógeno, y la PAAF tampoco evidenció contenido purulento. Sin embargo, entre los abscesos piógenos hay que destacar la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella sp</span> que puede asociarse con abscesos hepáticos monomicrobianos adquiridos en la comunidad, en ausencia de factores intraabdominales predisponentes. Ha sido descrito en Taiwan y, con menor frecuencia y por orden decreciente, en otros países asiáticos, en pacientes orientales que residen en otros países y en sudafricanos. Parece deberse a una forma hiperviscosa de este gérmen. La clínica es florida en forma de fiebre, dolor en hipocondrio derecho y leucocitosis, y puede dar un cuadro gastrointestinal inicial. La imagen ecográfica es similar a otros abscesos piógenos aunque con frecuencia tiene una apariencia predominantemente sólida y, en comparación con otras causas de absceso bacteriano, se extrae una cantidad mucho menor de material purulento en la PAAF. Esta entidad tampoco parece probable, ya que la clínica de la paciente parecía más larvada, y la imagen ecográfica de gran tamaño y mal delimitada tampoco corresponde a un absceso a pesar de que, como se ha comentado, la <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella</span> pueda presentarse como imagen sólida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las masas hepáticas sólidas, hay que diferenciar si se trata de una lesión benigna o maligna, y en el caso de esta última, si el origen es en el hígado o secundario a un proceso metastático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Creo que podemos descartar razonablemente las metástasis, suelen ser lesiones múltiples y ecográficamente hipoecoicas a diferencia de lo encontrado en esta paciente y además no hay datos que hagan pensar en una enfermedad neoplásica de base. La relevancia de la elevación del marcador tumoral CA-125 ha sido comentada con anterioridad. Por otra parte, un hepatocarcinoma en esta paciente, tendría 2 únicas opciones probables, ya que se trata de un hígado sano de base (no hepatopatía conocida, resto de parénquima hepático normal y serología de virus de la hepatitis negativa): la malignización de un adenoma hepático secundario a estrógenos y un hepatocarcinoma fibrolamelar. Aunque la primera opción no se puede descartar, la normalidad de los valores plasmáticos de alfa fetoproteína hace muy improbable este diagnóstico. El carcinoma fibrolamelar, sin embargo, es una variedad histológica rara de carcinoma hepatocelular (1–9%) y presenta características clínicas y patológicas propias. Es típico de adultos jóvenes sin historia de hepatopatía, no se asocia a factores de riesgo específicos y, típicamente la alfa fetoproteína es normal. Radiológicamente suele dar una imagen de gran tamaño, no encapsulada y única en un 80–90% de las veces, pudiendo presentar necrosis, calcificaciones y retracción de la cápsula de Glisson<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Tanto por las características de la lesión como por epidemiología podría ser compatible, pero la asociación de esta entidad con una amiloidois no ha sido descrita. Otros tumores malignos como el colangiocarcinoma, el linfoma no Hogdkin o los sarcomas de tejido blando parecen poco probables, dado que ni el cuadro clínico ni las imágenes radiológicas se corresponden con los de la paciente.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones tumorales benignas del hígado comprenden la hiperplasia nodular focal, el adenoma hepático y los hemangiomas cavernosos, entre otras. Los hemangiomas, pueden aparecer en pacientes jóvenes, de predominio mujeres y su crecimiento puede tener una influencia hormonal (embarazo o tratamiento con estrógenos que sería el caso de la paciente), por lo que es una entidad que no podemos descartar. Típicamente son lesiones bien delimitadas y encapsuladas. El 80% de los hemangiomas menores de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. puede diagnosticarse únicamente con ecografía simple, pero los de gran tamaño, al presentar ecogenicidad mixta por fibrosis o trombosis intramural, pueden requerir múltiples pruebas de imagen para su diagnóstico. Esta etiología, sin embargo, no justificaría una amiloidosis secundaria.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperplasia nodular focal es una respuesta regenerativa a hiperperfusión por arterias anómalas congénitas. La mayoría son lesiones solitarias que se presentan en mujeres jóvenes y, aunque por lo general son de pequeño tamaño, hay casos que pueden alcanzar los 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, aunque al contrario de lo que se visualiza en las pruebas de imagen realizadas a la paciente, suelen tener un margen definido, y se caracterizan por una arteria central que se divide en ramas dando una imagen de «rueda» que compartimenta la masa en múltiples nódulos. Generalmente son lesiones asintomáticas. No parece existir una clara relación entre estas lesiones y el tratamiento hormonal con anticonceptivos orales, al menos desde el punto de vista de incidencia, aunque sí que hay autores que afirman que el uso de estos fármacos puede influir en el tamaño, la vascularización y los síntomas de la lesión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>. Es decir, en este contexto serían masas más grandes, más vascularizadas y con mayor riesgo de hemorragia o ruptura. La práctica de estudios radiológicos más complejos como la RM con gadolinio, o mejor con Gd-BOPTA permitiría diferenciarla del adenoma hepático o del hepatocarcinoma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15,16</span></a>. Por tanto, por clínica y por radiología, no se puede descartar esta entidad, y aunque sí que hay descrito un caso relacionado con una amiloidosis secundaria, con una histología con características mixtas de adenoma y de hiperplasia nodular focal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>, esta asociación es excepcional.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El adenoma hepático también es característico de mujeres jóvenes, y este sí que se relaciona claramente con el uso prolongado de anticonceptivos orales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>. Son tumores infrecuentes que se desarrollan sobre un hígado normal, preferentemente masas solitarias y generalmente localizadas en el lóbulo hepático derecho, presentando un tamaño variable entre 1–30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. Tanto por el tamaño de la lesión como por la edad, sexo de la paciente y el antecedente de tratamiento con anticonceptivos orales, podría ser compatible con la lesión que presenta. Es cierto que el anticonceptivo utilizado es trifásico con baja concentración de estrógenos, hecho que disminuiría la probabilidad de desarrollo de adenoma, si bien no deja de ser un factor de riesgo. Dado que el adenoma presenta grandes vasos sanguíneos peritumorales, en general no se recomienda realizar una PAAF diagnóstica por el riesgo de hemorragia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En la ecografía, esta lesión se observa hiperecogénica con hipoecogenicidad central por hemorragias intralesionales frecuentes y captación Doppler en su interior. En esta paciente, la lesión es isoecogénica aunque sí presenta captación Doppler. La imagen de la TC podría ser compatible dado que objetiva una masa de gran tamaño isointensa respecto al resto del parénquima, dato que la hace sugestiva de esta entidad. La RM sin gadolinio muestra una masa heterogénea, hallazgos compatibles con la existencia de fenómenos de necrosis y hemorragia en su interior.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de las imágenes radiológicas, el antecedente de uso de anticonceptivos orales, la ausencia de enfermedad hepática basal y la edad de la paciente, orientan al adenoma hepático como diagnóstico más probable. Además, se ha descrito su asociación a amiloidosis secundaria, y en la bibliografía médica se recogen 4 casos, 3 de ellos adenomas (uno con histología mixta de adenoma e hiperplasia nodular focal) y uno en transición de adenoma a hepatocarcinoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, todos ellos con importante proteinuria y reactantes de fase aguda elevados.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para acabar, citaré brevemente otras lesiones focales hepáticas de naturaleza benigna, que parecen altamente improbables; el pseudotumor inflamatorio suele asociarse a una enfermedad crónica inflamatoria, que en este caso podría ser una amiloidosis primaria; es una lesión formada por tejido fibroso infiltrado por células inflamatorias, no vascularizado, que no concuerda con los resultados de las pruebas de imagen realizadas. También podemos descartar por el contexto clínico y por la imagen radiológica, una hiperplasia nodular regenerativa, que es una proliferación de hepatocitos formando nódulos en relación a una enfermedad autoinmune de base, y que además se presenta típicamente en edades avanzadas. Finalmente, otra opción a considerar es el amiloidoma, en un intento de relacionar la amiloidosis con la masa hepática de la paciente. Consiste en depósito aislado de amiloide, tanto AA como AL, que puede presentarse en diferentes lugares del organismo, siendo el más frecuente el pulmón. Parece muy poco probable esta posibilidad, dado que estos depósitos no se suelen presentar en contexto de una amiloidosis sistémica, y en este caso no debería existir afectación renal ni una biopsia rectal positiva. Además la localización hepática de estas lesiones es excepcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, la opción más probable es que se trate de una amiloidosis sistémica AA con afectación renal en forma de síndrome nefrótico y fracaso renal agudo, asociada a un adenoma hepático de gran tamaño secundario a tratamiento estrogénico de larga evolución. No se puede descartar malignización en forma de hepatocarcinoma a pesar de una alfa fetoproteína normal. La proteína amiloide sérica (SAA), precursor de la proteína AA, parece ser de síntesis exclusivamente hepática, por lo que se especula si la amiloidosis AA estaría ocasionada por la exagerada secreción de SAA y de factor de necrosis tumoral alfa por las células adenomatosas del hígado, o por el contrario si se debería al proceso inflamatorio crónico inespecífico que acompaña a un tumor de lenta progresión como es el adenoma hepático. Es posible que la realización de estudios inmunohistoquímicos en el tejido hepático aporte algo más de luz sobre este interesante punto.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico definitivo requiere una muestra histológica que se debe obtener vía quirúrgica, bien por resección o enucleación. El procedimiento diagnóstico en este caso sería también curativo, ya que en estas lesiones, si son sintomáticas o mayores de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, el tratamiento es quirúrgico es de elección, no siendo suficiente la retirada de anticonceptivos orales y seguimiento, recordemos que la lesión de la paciente es de 19×14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. y se acompaña de amiloidosis. Es posible que tras la resección de la lesión hepática mejore o incluso desaparezca el síndrome nefrótico ocasionado por el material amiloide, tal y como se recoge en algunos casos publicados.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Diagnóstico Clínico de la Dra. Fernández Luque</span> Adenoma hepático con amiloidosis sistémica AA y afectación renal en forma de síndrome nefrótico y fracaso renal agudo.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión anatomopatológica: Dra. Raquel López Martos</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la enferma se le realizó una laparotomía para extirpación de la lesión y la pieza quirúrgica consistía en una masa nodular de 16,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de longitud y 795<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de peso. Al corte mostraba un aspecto homogéneo, con áreas amarillentas, poniendo de manifiesto un alto contenido graso y focos de hemorragia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig5">fig. 5</a>). La lesión estaba bien delimitada de una pequeña porción de parénquima hepático normal y carecía de una cápsula fibrosa clara. No se evidenciaban fibrosis, cirrosis, ni cicatrices.</p><elsevierMultimedia ident="fig5"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Microscópicamente, la lesión estaba constituida por hepatocitos poligonales, con núcleos centrales, únicos y monomorfos, sin nucleolos prominentes, atipia o mitosis, similar al hígado normal adyacente. Además existían numerosas áreas de esteatosis con vacuolas lipídicas ampliamente distribuídas. Llamaba la atención la extensa proliferación vascular anárquica, sin ductos, ni otras estructuras portales acompañantes. Los vasos mostraban paredes gruesas a expensas de un material homogéneo y eosinófilo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig6">fig. 6</a>) que resultó positivo para tinción de rojo congo y por tanto era compatible con amiloide (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig7">fig. 7</a>). En la grasa adyacente a la vesícula biliar que le fue extirpada en la misma intervención y en la pared muscular de esta, se identificó el mismo depósito amiloide, que en el estudio inmunohistoquímico fue positivo para proteína amiloide A (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig8">fig. 8</a>), indicando que se trata de una amiloidosis secundaria. Además, las células tumorales poseían un aspecto más pálido respecto al de sus homólogas no tumorales, debido a su alto contenido en lípidos o glucógeno. La tinción de reticulina puso de manifiesto el patrón de crecimiento de la lesión, constituido por trabéculas finas, de uno o 2 hepatocitos. Con estas características se plantearon, desde el punto de vista anátomopatológico, los diagnósticos diferenciales de hepatocarcinoma bien diferenciado, hiperplasia nodular focal y adenoma hepatocelular.</p><elsevierMultimedia ident="fig6"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig7"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig8"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hepatocarcinoma bien diferenciado se caracteriza, precisamente, por su enorme similitud con el hígado no patológico y por la ausencia de proliferación de espacios porta acompañando a las células proliferantes presentando, no obstante, algunas diferencias que permitían descartarlo, como la ausencia de criterios citológicos de malignidad tales como: pleomorfismo nuclear marcado, núcleos hipercromáticos con nucleolos prominentes y figuras de mitosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Por último, si bien su crecimiento puede ser trabecular, estas trabéculas son irregulares, existiendo algunas de 2, 3 o más hepatocitos de grosor e intuyéndose incluso la formación de nidos. El aspecto macroscópico también difiere bastante, tratándose en el caso del hepatocarcinoma de una lesión sólida, heterogénea y de bordes frecuentemente imprecisos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperplasia nodular focal es un proceso de tipo reactivo que microscópicamente simula una cirrosis macronodular y no constituye un único nódulo bien delimitado como en nuestro caso. Además, la mayor parte de lesiones son pequeñas y casi nunca superan los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. Microscópicamente está caracterizado por una proliferación de hepatocitos aparentemente normales dispuestos en trabéculas finas y por la ausencia de espacios porta. Otro dato en contra de este diagnóstico era la ausencia en nuestro caso de una cicatriz fibrosa central que en la hiperplasia nodular focal característicamente se ramifica, produciendo la tabicación de la lesión, en cuyo fondo fibroso se aprecia una proliferación ductulillar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, las características la lesión coinciden con las del adenoma hepatocelular, una entidad benigna que afecta principalmente a mujeres en edad fértil (15–45 años). Está asociado principalmente a la toma de anticonceptivos orales, así como de otros tratamientos hormonales, y a trastornos metabólicos sistémicos, tales como diabetes mellitus o enfermedades de depósito. Su aparición está íntimamente vinculada al tipo de anticonceptivo oral, inicio en edad precoz, dosis y duración del tratamiento, de manera que los anticonceptivos orales de segunda y tercera generación entrañan menos riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Si bien se trata de una lesión benigna, puede malignizarse<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib28"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> y no es infrecuente la aparición de complicaciones como su ruptura con posterior sangrado en cavidad peritoneal asociada a un 20% de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Por este motivo, la resección quirúrgica es el tratamiento de elección en el momento de su diagnóstico, Este tratamiento, además de evitar complicaciones se asocia a una remisión total de la sintomatología. Sin embargo, en los casos que midan menos de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y sean asintomáticos, se recomienda únicamente seguimiento dado que, en muchas ocasiones, la retirada de los anticonceptivos orales produce regresión de la lesión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27,29</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra complicación sobreañadida, aunque muy poco frecuente, es la aparición de depósitos de amiloide, que pueden localizarse en cualquier órgano, siendo más frecuente su localización en el riñón, produciendo fracaso renal agudo de gravedad variable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. En algunos casos, tras la resección de la tumoración se produce una recuperación de la función renal, mientras que otros más desafortunados precisan un transplante renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib31"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación de adenoma hepatocelular con la toma de anticonceptivos orales con una alta concentración en estrógenos se debe a la inducción de la transformación y proliferación de los hepatocitos vía receptores esteroideos presentes en estas células. Respecto a su vinculación con la amiloidosis secundaria se explica por la hiperproducción de factor de necrosis tumoral alfa por parte de las células que proliferan, con capacidad estimulatoria para la producción de sustancia amiloide<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27,31,32</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son frecuentes las referencias en la literatura de adenomas hepatocelulares asociados a la toma de anticonceptivos orales durante largo tiempo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33,34</span></a>. En nuestro caso esta vinculación estaba presente, encontrándose además una amiloidosis secundaria (amiloide A).</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico anatomopatológico:</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adenoma hepatocelular</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dr. Agustín Urrutia</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">¿Cuál ha sido la evolución de la paciente?</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dra. María Isabel Troya. (Servicio de Nefrología)</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemos estado siguiendo a la enferma, que necesitó ser sometida a diálisis durante 3 meses, y con posterioridad los parámetros renales y hepáticos se han ido normalizando progresivamente.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Editores de la Conferencia Clinicopatológica MIR:</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Editor: Agustín Urrutia.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Editor Asociado: M.Teresa Fernández Figueras.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Dra. Alejandra Fernández Luque" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Dr. Iván Urra Martínez" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Dra. Alejandra Fernández Luque" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Discusión anatomopatológica: Dra. 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