Carta al Editor
Osteonecrosis bilateral de cadera secundaria a síndrome de Cushing endógeno por un tumor carcinoide de pulmón de reciente diagnóstico
Bilateral osteonecrosis of the hip secondary to endogenous Cushing's syndrome due to a recently-diagnosed carcinoid tumour of the lung
Fernando Camporro
, Exequiel Bulacio, Ignacio Gutiérrez Magaldi
Autor para correspondencia
Servicio de Clínica Médica, Clínica Universitaria Reina Fabiola, Córdoba, Argentina
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Presentamos el caso de un paciente que, al mes de haber sido diagnosticado de síndrome de Cushing endógeno secundario a tumor carcinoide típico, presenta ON bilateral de cadera.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 55 años sin antecedentes patológicos, que consultó por debilidad de miembros inferiores, simétrica, proximal, progresiva, de 6 meses de evolución, acompañada de astenia y obesidad central. Se constató presión arterial de 180/100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, facies de luna llena, giba dorsal y edemas de miembros inferiores hasta la raíz de muslos. En el laboratorio se constató hiperglucemia (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), hipokalemia (2,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l) y anemia (hemoglobina 7,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, hematocrito 23,6%). El cortisol libre urinario era de 1.540<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl (VN<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20-90/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) y valores de ACTH plasmática de 528 (VN<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>46<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml). Se sospechó síndrome de Cushing endógeno secundario a secreción ectópica de ACTH. Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominopélvica que informó nódulo pulmonar de 9,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm de diámetro en el lóbulo medio del pulmón derecho, redondeado, de bordes regulares e hiperplasia suprarrenal bilateral. La PET-TAC de tórax y abdomen con radiofármaco <span class="elsevierStyleSup">18</span>F fluorodesoxiglucosa mostró un nódulo pulmonar hipermetabólico y un marcado aumento de tamaño y metabolismo de ambas glándulas suprarrenales. Se realizó una segmentectomía atípica pulmonar por videolaparoscopia. La biopsia mostró un tumor carcinoide típico. Tras la cirugía evolucionó con valores normales de presión arterial, glucemia, kalemia y cortisolemia. En el día 30 de internación comenzó con dolor de cadera, bilateral, que fue aumentando progresivamente de intensidad, acompañado de impotencia funcional. La radiografía de cadera fue normal. Una resonancia magnética nuclear (RMN) de pelvis puso de manifiesto ON de ambas cabezas femorales, grado 1b del lado izquierdo y 1a del lado derecho según la clasificación de Steinberg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Se realizó tratamiento del dolor con fármacos y descarga articular con uso de bastón. Posteriormente, el paciente se sometió a reemplazo total de cadera izquierda con franca mejoría de la sintomatología y recuperación completa de la funcionalidad. La cadera derecha evolucionó favorablemente con tratamiento médico.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo por el cual los glucocorticoides generan ON se presume que es a través del depósito de grasa ósea, que produce un aumento de la presión intraósea con la consiguiente disminución en la perfusión sanguínea, embolias grasas e hipercoagulabilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Además, trabajos recientes han demostrado la importancia del fenómeno de apoptosis de osteocitos en la ON inducida por glucocorticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen pocos casos publicados en la literatura médica en los cuales la etiología sea el hipercortisolismo endógeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La secreción ectópica de ACTH representa el 12% de las causas de síndrome de Cushing endógeno. En una revisión en la que se presentaban 530 casos de síndrome de Cushing ectópicos, las principales causas fueron el carcinoma microcítico de pulmón (27%), los tumores carcinoides bronquiales (21%), los tumores insulares de páncreas (16%) y los tumores carcinoides tímicos (10%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se han reportado otros casos donde la ON producida por el síndrome de Cushing endógeno sea bilateral. Los métodos de imagen constituyen una herramienta fundamental para el diagnóstico y la clasificación del estadio de esta enfermedad. La radiografía convencional de cadera solo muestra alteraciones en estadios avanzados de la dolencia. El método de elección para visualizar la ON es la RMN de cadera, la cual nos permite hacer el diagnóstico en estadios tempranos, cuando aún es posible realizar tratamiento conservador para preservar la articulación. La clasificación de Steinberg permite definir cuantitativamente el grado de la lesión, utilizando información de la radiografía y de la RMN.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las opciones terapéuticas de la ON incluyen medidas conservadoras o quirúrgicas. El tratamiento depende del estadio en el cual se encuentre la ON en el momento del diagnóstico. El objetivo terapéutico principal debe ser preservar la articulación sin llegar al reemplazo.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ON puede ser la manifestación inicial de un síndrome de Cushing o presentarse en el trascurso de la evolución de esta entidad. En todo paciente que se presenta con ON de cadera de etiología desconocida debería ser considerado, por tanto, el diagnóstico diferencial de hipercortisolismo endógeno. A la inversa, en todo paciente con diagnóstico de síndrome de Cushing endógeno, que presente dolor progresivo en la zona de la cadera, debería descartarse la presencia de ON con los métodos de imagen adecuados.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A quantitative system for staging avascular necrosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "M.E. Steinberg" 1 => "G.D. Hayken" 2 => "D.R. 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