La insuficiencia cardiaca es una causa importante de morbimortalidad en Europa y en los Estados Unidos y es responsable de una alta tasa de hospitalización. En los últimos años, el hipertiroidismo y el hipotiroidismo han sido reportados como causas comunes de insuficiencia cardiaca1. Desde que se reporta que las hormonas tiroideas, en especial la triyodotironina, poseen un efecto cardioprotector, es fácil entender que en el escenario clínico de la disfunción tiroidea se produzca daño de la función cardiaca e, inversamente, la disfunción cardiaca produciría disfunción tiroidea. Los valores bajos de TSH, como los que se observan en el hipertiroidismo, son un factor de riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca y los estudios demuestran que es un factor independiente predictor de muerte y hospitalización2.
Exponemos el caso de un varón de 36 años que presentó una disfunción miocárdica severa en relación con una crisis tirotóxica y que mejoró con el tratamiento del hipertiroidismo.
Se trata de un varón de 36 años sin alergias medicamentosas y con antecedentes de hipertiroidismo por enfermedad de Graves, en tratamiento con metimazol. Acude a Urgencias por episodio de disnea de esfuerzos que en los últimos 3 días es de reposo, asociado a palpitaciones y dolor abdominal. Había dejado de tomar metimazol 7 días antes.
El paciente, en el examen clínico se encontraba consciente y orientado, pesaba 168kg y medía 1,98m, su tensión arterial era de 155/75mmHg y su frecuencia cardiaca, de 140lpm. En la auscultación cardiaca destacan los ruidos cardiacos arrítmicos y sin soplos. En la auscultación pulmonar se objetivan crepitantes bibasales.
En la analítica resaltaba hemoglobina de 12,6g/dl, creatinina de 0,53mg/dl, troponina T ultrasensible de 12,45ng/ml, proBNP de 882pg/ml, TSH de 0,01μUI/ml, T4 libre de 7,7μg/ml y anticuerpos anti-TSHR de 21,59UI. En el electrocardiograma presentó fibrilación auricular a 140lpm con QRS 100ms y pobre progresión de R en precordiales derechas. La radiografía de tórax mostró cardiomegalia con infiltrado intersticial bibasal y redistribución vascular, y el ecocardiograma, una disfunción ventricular izquierda severa (20%) y sin valvulopatías.
Ingresó en la unidad de cuidados críticos cardiovasculares, precisando tratamiento con diuréticos intravenosos, betabloqueantes orales, metimazol, anticoagulación y corticoides, con lo cual el paciente presentó una mejoría del cuadro clínico cardiológico, pasando a planta de hospitalización convencional; posteriormente se le pudo dar el alta.
Sus niveles de TSH y T4 al alta eran de 0,4μUI/ml y 3,3μg/ml, respectivamente. A los 6 meses de revisión el paciente presentó una mejoría de la función ventricular en el ecocardiograma (55%), pero persistía en fibrilación auricular. Sus niveles de TSH y T4 eran de 0,8μUI/ml y 6μg/ml, respectivamente.
El hipertiroidismo se caracteriza a nivel bioquímico por la presencia de bajos niveles de TSH y altos de triyodotironina, T4 o ambas. Las causas incluyen enfermedad de Graves, enfermedad nodular tiroidea e iatrogénico o facticio, entre otras.
Estos pacientes pueden desarrollar la crisis o tormenta tiroidea, requiriendo tratamiento urgente e ingreso en la unidad de cuidados intensivos3.
Las acciones de la hormona tiroidea en el hipertiroidismo dan lugar a alteraciones hemodinámicas cardiovasculares, que consisten en una disminución de la resistencia vascular sistémica y un aumento de la frecuencia cardiaca, de la precarga cardiaca y del gasto cardiaco4.
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, independientes de la etiología y del nivel de hormonas, son la presencia de taquicardia, ya sea sinusal o como fibrilación auricular, presión de pulso amplia, hipertensión sistólica y disminución de la presión diastólica y disnea de esfuerzo4.
La insuficiencia cardiaca congestiva, como se manifestó en nuestro paciente, no es frecuente y se da en aquellas personas con cuadros clínicos de larga evolución o después de aparecer la fibrilación auricular, y su presencia es dependiente de la frecuencia cardiaca, ya que la taquicardia produce disfunción ventricular4,5.
El diagnóstico del hipertiroidismo se realiza con la medición de TSH en sangre. Además, la medida de la T4y la triyodotironina nos ayuda a diferenciar un hipertiroidismo subclínico de un hipertiroidismo manifiesto4,5.
El tratamiento del hipertiroidismo no ha cambiado y abarca antitiroideos, corticoides y betabloqueantes, y se incluye el uso del radioyodo y la cirugía de resección. El tratamiento de las complicaciones cardiovasculares va a depender de la presentación clínica5.
Cuando el paciente presente datos de insuficiencia cardiaca se procederá a actuar como en todo paciente con el diagnóstico de insuficiencia cardiaca, forzando el balance hídrico negativo con diuréticos intravenosos; los betabloqueantes se incluyen en el arsenal terapéutico, aunque su manejo debe ser cuidadoso para evitar descompensaciones5.
En el caso de la fibrilación auricular, no se recomienda la cardioversión hasta que los niveles de hormonas tiroideas estén controlados y se prefiere el uso de betabloqueantes para su control. La digoxina también se ha utilizado, pero los pacientes requieren dosis más altas para el control de frecuencia. La anticoagulación es un tema controvertido que va a depender de valorar el riesgo embólico con el CHA2DS2-VASc3,5. Nuestro paciente toleró bien los betabloqueantes orales y se decidió anticoagulación pese a tener una escala CHA2DS2-VASc de 1.
El hipertiroidismo asociado a clínica de insuficiencia cardiaca y disfunción ventricular izquierda es infrecuente y es una de las pocas etiologías en las que la disfunción ventricular es reversible cuando se logra mejorar los niveles de hormonas tiroideas.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
