INTRODUCCIÓN
El eczema herpético o erupción variceliforme de Kaposi es una enfermedad infrecuente. Fue descrita por Moritz Kaposi en 1887. Se trata de una variante clínica de la infección por el virus herpes simple en pacientes con dermopatía previa. Se caracteriza por la aparición de lesiones vesiculosas y pustulosas diseminadas asociadas a un mal estado general. La presencia de costras hemorrágicas homogéneas de 2-3 mm orienta el diagnóstico1-4.
EXPOSICIÓN DEL CASO
Un varón de 23 años diagnosticado de dermatitis atópica moderada-severa desde los tres meses de edad acude a la consulta de Dermatología por presentar desde hace 15 días una erupción en cara y cuello de extensión progresiva que no mejora con tratamiento basado en corticoides por vía oral y antibiótico (cloxacilina). El paciente no refería ningún síntoma de afectación sistémica.
Entre los antecedentes personales del paciente destacan varios ingresos previos en un servicio de dermatología por sobreinfecciones bacterianas de su dermatitis atópica.
En la exploración física destaca la presencia de múltiples lesiones vesiculosas localizadas principalmente en cara y cuello, cubiertas muchas de ellas por costras amarillentas (figs. 1, 2).
Figura 1. Presencia de lesiones vesiculosas y costras melicéricas en cara.
Figura 2. Imagen de vesículas a mayor aumento.
Dada la intensidad de las lesiones faciales y la ausencia de respuesta al tratamiento, dicho paciente es ingresado.
Se realiza un análisis de sangre incluyendo hemograma con VSG, bioquímica, IgE y una radiografía de tórax. Como hallazgos patológicos de interés destacan unos niveles de IgE en sangre de 3734 mg/dl. Se solicita citodiagnóstico de Tzanck, el cual muestra inclusiones intranucleares compatibles con infección herpética. Se realiza un cultivo del contenido de una vesícula, con positividad para virus herpes simple I. Se cultiva Staphylococcus aureus meticilin-sensible que se interpreta como sobreinfección.
Se establece el diagnóstico de eczema herpeticum (EH), y se realiza un tratamiento con aciclovir intravenoso (5 mg/kg/8 horas durante 8 días), cloxacilina 500 mg/6 horas, fomentos de sulfato de zinc 1/1000 y ácido fusídico tópico en pomada. El paciente evolucionó favorablemente hasta la completa curación a los 7 días (fig.3).
Figura 3. Evolución tras 7 días con tratamiento antiviral.
DISCUSIÓN
La entidad subyacente más frecuente de EH es la dermatitis atópica tanto en niños como en adultos. Sin embargo, se ha descrito también en pénfigo vulgar5, micosis fungoide, enfermedad de Hailey-Hailey, psoriasis6 y enfermedad de Darier entre otras. La mayoría de los casos se deben a reactivaciones de virus herpes simple (VHS) y no a primoinfecciones por este virus6. En un estudio reciente retrospectivo de 100 casos de dermatitis atópica con EH, se observó que los pacientes con EH suelen tener un inicio precoz de la dermatitis atópica y niveles de IgE en sangre elevados. Más del 75% de los pacientes de este estudio no había realizado tratamiento con corticoides sistémicos en las 4 semanas previas a la presentación de EH7. Clínicamente, se manifiesta por la aparición de vesículas que se agrupan en racimos sobre áreas de piel afectada dando lugar a grandes erosiones. Se suele acompañar de malestar general y adenopatías generalizadas. La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana8. El tratamiento antiviral ha demostrado ser eficaz. Se suele emplear aciclovir oral 200 mg/5 v/día durante 7-10 días o vía i.v. 5 mg/kg cada 8 horas durante 5 días. No existe ningún estudio concluyente sobre su vía de administración aunque se recomienda el tratamiento sistémico precoz para prevenir lesiones cicatriciales. Otras alternativas terapeúticas son valaciclovir o famciclovir9. Se aconsejan cuidados locales (fomentos, antiobiótico tópico) y, en caso de sobreinfección importante, antibioterapia sistémica10-12.
Correspondencia: R. Cabeza-Martínez.
C/ Doctor Esquerdo,46 28007 Madrid.
Correo electrónico: ritacabeza@yahoo.es
Recibido el 24-11-05; aceptado para su publicación el 21-03-06.
