INTRODUCCIÓN
Con frecuencia nos enfrentamos en la consulta a cuadros de dolor lumbar que en la mayoría de los casos son de causa benigna, pero que en raras ocasiones son manifestación de otras enfermedades sistémicas más importantes, por lo que hay que realizar una valoración exhaustiva, una exploración física completa y estar alerta ante determinados síntomas de alarma que nos puedan orientar hacia otras causas del dolor lumbar que nos refiere el paciente.
Respecto a la fosfatasa alcalina, es una enzima presente fundamentalmente en el hueso, en el interior de los osteoblastos donde promueve la síntesis de tejido óseo, pero también en el hígado, el intestino y la placenta. Su actividad se incrementa principalmente en alteraciones óseas y hepáticas. La isoenzima ósea aumenta con la actividad osteoblástica y la hepática cuando existe obstrucción total o parcial biliar, o en lesiones ocupantes de espacio en el hígado. La isoenzima placentaria se eleva durante el embarazo. También existen otras isoenzimas asociadas a tumores1.
En el diagnóstico diferencial de hiperfosfatemia alcalina podemos incluir:
a) Origen óseo: hiperparatiroidismo, enfermedad de Paget, hiperfosfatemia hereditaria, osteomalacia, tumor óseo o metastático (linfoma, mieloma, neo oculta: próstata...).
b) Origen hepático: metástasis hepáticas, cáncer de origen biliar, cirrosis, granulomatosis, hidatidosis,...
c) Origen tiroideo: hiper o hipofunción,...2
Presentamos un caso de un paciente con lumbalgia asociada a elevación de fosfatasa alcalina.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 74 años que acude a consulta por lumbalgia izquierda irradiada a miembro inferior izquierdo, hasta hueco poplíteo, sin alteración neurológica de más de un mes de evolución. El paciente no refería traumatismo previo ni esfuerzo físico asociado. Como antecedentes personales, destacar: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e hipotiroidismo subclínico. Se solicitó como prueba complementaria una radiografía de columna lumbar, en la que se apreciaba un aumento de densidad de vértebras lumbares L4-L5 y espondilosis lumbar.
En posteriores consultas programadas se solicitó analítica con hemograma normal y bioquímica en la que destacan: fosfatasa alcalina elevada (706 UI/l), transaminasas AST-GOT y ALT-GPT normales, con gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) y lactato deshidrogenasa (LDH) elevadas (99 y 222 UI/l, respectivamente). Calcio normal, proteinograma normal con ligera elevación policlonal de inmunoglobulinas y hormona tirotrópica (TSH) normal.
Se solicitó ecografía abdominal y se derivó al servicio de Medicina Interna para completar estudio (gammagrafía ósea). Tras reinterrogar al paciente, refería dolor nocturno, mal control analgésico con medicación oral y nicturia, por lo que se solicitó antígeno prostático específico (PSA) y fraccionamiento de fosfatasa alcalina.
DISCUSIÓN
En la valoración de un dolor lumbar debemos estar atentos a la presencia de signos o síntomas de alarma que nos hagan sospechar que nos enfrentamos a un problema más complejo que un simple dolor mecánico. Estos síntomas o signos son el dolor óseo a la palpación; el dolor en reposo; empeoramiento progresivo a pesar del tratamiento; síntomas generales como astenia, pérdida de peso o fiebre; características inflamatorias del dolor; afectación neurológica como parestesias o disfunción de esfínteres; edad menor de 20 años o mayor de 50. Todos estos datos de alarma deben hacernos descartar procesos neoplásicos, infecciones, enfermedades inflamatorias, dolor referido y, en un porcentaje pequeño, enfermedad osteopénica. Los datos de la anamnesis y la exploración física deben orientarnos a la posible etiología y a las pruebas complementarias que debemos solicitar para el estudio3.
Teniendo en cuenta la edad de nuestro paciente decidimos solicitar una radiografía como prueba complementaria para descartar causas no mecánicas del dolor, y para el enfoque clínico seguimos las líneas directrices de la figura 11. Como en este caso se presentaba una alteración radiológica junto con elevación de fosfatasa alcalina y enzimas hepáticas era necesario estudiar los dos posibles orígenes: óseo y hepático, quedando el origen tiroideo descartado tras los resultados analíticos.
Figura 1. Modificada de: Salgado A. Interpretación clínica de datos de laboratorio. Barcelona: Química Farmacológica Bazar; 1991.
Dado que los niveles de bilirrubina resultaron normales y el resultado de la ecografía abdominal sólo reveló un aumento de ecogenicidad hepática por esteatosis y aumento de tamaño sin lesión ocupante de espacio, se descartó el posible origen hepático de la alteración bioquímica.
El interrogatorio dirigido nos evidenció nuevos datos de alarma (dolor nocturno y mal control) que hicieron necesaria la realización de nuevas pruebas complementarias. El fraccionamiento de fosfatasa alcalina resultó invertido (un 44% correspondía a la fracción hepática y un 55%, a la ósea), habiendo aumentado hasta 1.000 UI/l, y un PSA de 92.
En el contexto de estos resultados, se derivó al paciente a consultas de urología con alta sospecha de neoplasia de próstata con metástasis ósea, diagnóstico que se confirmó con la realización de gammagrafía ósea (múltiples depósitos patológicos compatibles con enfermedad osteoblástica diseminada) y biopsia prostática.
Correspondencia:
G. Rubio García.
Avda. Logroño, 319. 28042 Madrid.
Correo electrónico: arosillo@telefonica.net
Recibido el 21-11-05; aceptado para su publicación el 15-02-06.
