La esofagitis linfocítica es una rara entidad causante de disfagia descrita en 2006 que se caracteriza por la presencia de un denso infiltrado linfocitario peripapilar del esófago y que por su presentación excepcional sigue representando un reto diagnóstico y terapéutico1. Presentamos el caso de un paciente varón de 67 años con antecedentes de tabaquismo de 40 paquetes año, hipertensión arterial, dislipidemia y pirosis ocasional, que consulta en urgencias por impactación de bolo alimentario que se resuelve espontáneamente, iniciándose al alta tratamiento con omeprazol 40mg/12 h, decidiéndose seguimiento y estudio de forma ambulatoria. En la primera valoración ambulatoria, 3meses después, el paciente refiere una historia de 2años de evolución de pirosis, disfagia e impactación alimentaria incompleta que suele resolver con la ingesta de líquidos. El paciente refiere mejoría de la pirosis con omeprazol y niega nuevos episodios de impactación, por lo que, ante la sospecha de una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), se cambia la posología de omeprazol a 20mg/12 h y se complementa el tratamiento con el procinético levosulpirida. Además, por la demora para una exploración endoscópica, se solicita un tránsito baritado gastroesofágico, que objetiva solamente una pequeña hernia de hiato. En la siguiente visita de control, 5meses después, ante la ausencia de nuevos episodios de impactación, se reduce la dosis de omeprazol a 20mg/24 h y, posteriormente, al persistir asintomático, se suspende el tratamiento. El paciente había completado un año de seguimiento desde la primera impactación y 11meses de tratamiento con omeprazol y procinéticos.
Doce meses después de suspenderse el tratamiento, el paciente acude a urgencias por un nuevo episodio de impactación esofágica, que nuevamente se resuelve de forma espontánea, reintroduciendo el tratamiento con omeprazol (20mg/12 h) y siendo referido para seguimiento ambulatorio. Se solicita una fibrogastroduodenoscopia (FGS), que muestra una mucosa congestiva con múltiples anillos circulares, por lo que se realizan biopsias de esófago proximal y distal que evidencian una leve infiltración por eosinófilos (7 eosinófilos por campo de gran aumento en esófago proximal y 2en esófago distal), sin cumplir criterios de esofagitis eosinofílica. Se realiza una manometría esofágica que evidencia hipertonía del esfínter esofágico inferior indicativa de espasmo esofágico difuso. Se orienta como disfagia secundaria a ERGE vs. esofagitis eosinofílica respondedora a omeprazol y se decide mantener el tratamiento prolongado con omeprazol a dosis de 20mg/24 h, permaneciendo asintomático. Asimismo, se solicitan pruebas de alergia a alimentos y pólenes, que resultan negativas excepto para Anisakis simplex, iniciándose dieta de evicción complementaria.
En una nueva visita de control ambulatoria, aprovechando que el paciente había suspendido durante 2semanas el omeprazol por problemas de dispensación farmacéutica, se solicita una nueva FGS, que se realiza un mes y medio desde la suspensión del tratamiento con omeprazol. En este tiempo el paciente había presentado entre 3y 4episodios de disfagia semanales.
La endoscopia mostró una pequeña hernia de hiato y un anillo de Schatzky no estenosante. El estudio histológico de las biopsias del esófago mostró, tanto a nivel distal como proximal, fragmentos de epitelio escamoso maduro con marcado infiltrado inflamatorio crónico linfocitario (fig. 1) dominado por linfocitos T (fig. 2), especialmente peripapilar y basal, y presencia de mínimo componente eosinofílico, compatible con una esofagitis linfocítica; además, se evidencia una gastritis por Helicobacter pylori (H. pylori) en las biopsias antrales. Ante estos hallazgos, se reintroduce el tratamiento con omeprazol (20mg/día) de forma indefinida y se inicia tratamiento erradicador del H. pylori, con pronta desaparición de la disfagia.
En resumen, se establece el diagnóstico de esofagitis linfocítica 3años y medio después de la primera visita a urgencias por impactación, habiendo presentado sintomatología de disfagia únicamente en los periodos en que se había suspendido el tratamiento con omeprazol.
A diferencia de los eosinófilos, la presencia de linfocitos en la mucosa esofágica es normal. De hecho, la linfocitosis intraepitelial esofágica es una alteración histopatológica inespecífica que se puede encontrar en diferentes trastornos. En población adulta, se asocia a ERGE, procesos infecciosos, liquen planus, dismotilidad y trastornos mediados por el sistema inmunitario, mientras que en los niños y adultos se ha descrito asociada a la enfermedad de Crohn1-3.
Si bien la esofagitis linfocítica es todavía hoy una entidad controvertida, se puede afirmar que se presenta con mayor frecuencia en adultos, estimándose una prevalencia en torno al 0,1%, siendo su etiología desconocida y considerada causa infrecuente de disfagia2,3. A diferencia de la esofagitis eosinofílica, parece predominar en mujeres a partir de la sexta década de la vida y es frecuente su asociación al tabaquismo; en cambio, los fenómenos atópicos son menos frecuentes4. Las manifestaciones clínicas iniciales más frecuentes son la disfagia, el dolor torácico y la pirosis5.
Desde el punto de vista histológico, no existe unanimidad de criterios para su definición, en parte por la descripción de linfocitosis incluso en voluntarios sanos sin reflujo. Se acepta como criterio diagnóstico la presencia de > 20 linfocitos intraepiteliales por campo de gran aumento en las áreas interpapilares y > 50-55 linfocitos por campo de gran aumento en las áreas papilares, asociada a edema, espongiosis peripapilar que afecta a los 2tercios inferiores del epitelio esofágico y ausencia de infiltrados neutrófilos o eosinófilos significativos6. Por otro lado, desde el punto de vista endoscópico, hasta el 21% de los pacientes tiene un esófago de apariencia normal y en el resto es frecuente la presencia de anillos, exudados o placas blanquecinas, surcos y estenosis, hallazgos muy similares a los de la esofagitis eosinofílica6.
En el adulto, varios estudios han demostrado linfocitosis intraepitelial en pacientes con acalasia (67%), esófago en cascanueces (40%) y espasmo esofágico difuso (20%)7. La linfocitosis esofágica también es un hallazgo frecuente en la ERGE, sobre todo en la región distal del esófago, próxima a la unión gastroesofágica8. También se ha descrito la presencia de linfocitosis esofágica en algunos casos atípicos de candidiasis, en el esófago de Barrett y en pacientes con enfermedades del colágeno, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad celíaca9.
Con relación al tratamiento, se han probado los inhibidores de la bomba de protones (IBP), los corticoides tópicos, las inyecciones de toxina botulínica y las dilataciones esofágicas, entre otros. Si se revisa la literatura existente, todavía hay pocos estudios para realizar una evaluación de cuál puede ser la mejor opción, aunque existe consenso en la adecuada respuesta clínica a los IBP5,6, como ha ocurrido en nuestro caso, en el que también se ha constatado una mejoría histológica.
Finalmente, la historia natural todavía es desconocida, pero en la mayoría de los casos cursa de forma crónica e indolente, aunque se han descrito casos de complicaciones como perforación o estenosis esofágica5,10.
En resumen, mientras la linfocitosis esofágica es un hallazgo común en diferentes enfermedades, la esofagitis linfocítica parece ser una rara entidad clínico-patológica emergente, que debe de considerarse en el diagnóstico diferencial de la disfagia y la impactación alimentaria en pacientes mayores de 60 años.
Responsabilidades éticasSe ha contado con el consentimiento del paciente y se han seguido los protocolos del centro de trabajo para la publicación de casos clínicos.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses relacionado con la publicación.
