INTRODUCCIÓN
El hematoma epidural espinal (HEE) se presenta habitualmente como un "síndrome agudo" asociado a dolor severo en la región cervical y lumbar con irradiación radicular en el 50% de los casos y acompañado o seguido de síntomas de compresión del cordón medular (déficit motor que progresa rápidamente hacia la completa parálisis, déficit sensitivo y problemas esfinterianos).
El hematoma epidural agudo espontáneo se presenta raramente1,2; sin embargo, cuando se presenta, puede tener consecuencias desastrosas e irreversibles si no es diagnosticado y tratado quirúrgicamente de forma precoz.
Su frecuencia es menor del 1% de las lesiones medulares ocupantes de espacio. Su incidencia se calcula en un caso por cada millón de habitantes al año3.
La primera descripción clínica fue realizada por Jackson3 en 1869 y la primera intervención quirúrgica con éxito fue práctica en 19113.
Se presenta un caso de HEE de manifestación aguda en relación con un mal control de la terapia anticoagulante oral. Pese a la baja incidencia de esta entidad, la creciente instauración de tratamientos anticoagulantes, su control en consultas de Atención Primaria (AP) y las graves repercusiones clínicas que pueden derivarse de su inadecuado control obligan a conocer casos como éste para su prevención y diagnóstico precoz.
CASO CLÍNICO
Paciente de 80 años sin alergias ni hábitos tóxicos conocidos. Entre los antecedentes personales destaca una miocardiopatía dilatada diagnosticada en 1999, asociada a fibrilación auricular crónica y en tratamiento con amiodarona hasta hace dos años y con acenocumarol hasta el momento actual, por lo que precisa control de la razón normalizada internacional (INR). Hace nueve meses fue intervenida de artrosis de la rodilla derecha mediante la implantación de una prótesis total, que se complicó con una infección crónica en el tercio proximal de la tibia derecha. La propia infección y el uso de diferentes terapias antibióticas favorecieron el inadecuado control de la terapia con anticoagulantes orales (AO).
La paciente fue traída por un familiar a la consulta de AP por presentar desde hacía 6 horas, tras la realización de un pequeño esfuerzo, un dolor intenso en la región lumbar, irradiado al miembro inferior derecho y asociado a cuadro vegetativo que le producía gran malestar. Según refería la paciente, el dolor era cada vez más intenso e incapacitante, dificultando enormemente la deambulación.
En la exploración neurológica realizada a la paciente se observaba una pérdida de fuerza (3/5) en ambos miembros inferiores, con disminución de la sensibilidad táctil y doble incontinencia desde hacía dos horas. Por éstos fue derivada a Urgencias para su valoración hospitalaria.
En Urgencias, tras ser valorada por neurocirugía y traumatología se le realizaron las siguientes pruebas complementarias:
- Analítica: INR: 7,9; leucocitosis asociada a neutrofilia; niveles de colesterol en el límite de la normalidad y el resto sin alteraciones significativas.
- Radiología simple postero-anterior y lateral de columna vertebral: se observan cambios degenerativos en las vértebras dorso-lumbares.
- Tomografía axial computarizada (TAC) de la columna dorso-lumbar: donde se observan cambios degenerativos en las articulaciones interapofisarias. No presenta hernias discales.
- Resonancia magnética nuclear (RMN) de la columna lumbar: se aprecia una extensa colección polilobulada intrarraquídea extradural, a nivel posterior en región lumbar, desde L1 hasta L4, compatible con hematoma, con intensa compresión sobre el saco dural, colapsándolo (fig. 1).
Figura 1. Resonancia magnética. A) Corte sagital. Imagen hipointensa desde L1-L4 en espacio epidural. B) Cortre transversal. La lesión comprime la médula.
El diagnóstico fue de síndrome medular agudo de causa compresiva, secundario a hematoma intrarraquídeo extramedular (hematoma epidural espontáneo), desde L1-L4 (en posible relación con un mal control de los AO).
Se instauró un tratamiento con corticoides intravenosos, antibioterapia y heparina de bajo peso molecular (HBPM) con retirada de los AO, y se realizó una descompresión quirúrgica (a través de un abordaje posterior se practicó laminectomía desde L1 a L4, encontrándose un hematoma extenso intrarraquídeo y extramedular, líquido y con abundantes coágulos que comprimían la médula espinal a esos niveles, y que fue extraído en su totalidad).
La paciente recuperó muy discretamente algo de movilidad en los miembros inferiores, permaneciendo sondada por persistir la incontinencia urinaria. En la RMN de control no se observó la existencia de hematoma (fig. 2).
Figura 2. Resultado tras laminectomía L1-L4. Descompresión del canal medular.
Al alta se le pautó HBPM y tratamiento rehabilitador en un centro especializado.
DISCUSIÓN
Como comentamos anteriormente, el HEE se presenta como un dolor lumbar agudo frecuentemente irradiado, acompañado de síntomas de compresión del cordón medular.
Según el estudio realizado por Groen y van Alphen4 sobre 333 casos de HEE, la clínica es, por orden de frecuencia, la siguiente:
- Déficit sensitivo motor completo: 123 casos.
- Déficit sensitivo motor incompleto: 113 casos.
- Déficit motor completo, sensitivo incompleto: 51 casos.
- Síndrome de Brown-Séquard (sensitivo motor incompleto): 23 casos.
- Sólo síntomas radiculares: 15 casos.
- Déficit sensitivo completo, motor incompleto: 6 casos.
- Desconocido: 2 casos.
Actualmente la RMN es la modalidad de elección para el diagnóstico de HEE5. La RMN es superior a la TAC detectando el hematoma, y siempre superior en demostrar su relación con la médula espinal.
El hematoma ocupa habitualmente la cara dorsal del espacio epidural y en ocasiones invade la cara lateral o la cara ventral, extendiéndose sobre 2-4 vértebras6.
Aunque el HEE es una entidad clínica poco frecuente, existen múltiples causas que pueden ocasionarlo. Las causas más frecuentes son las siguientes:
- AO: un tercio de los casos.
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
- Traumáticas: punción lumbar o anestesia epidural7.
- Tumores.
- Malformaciones arteriovenosas o hemangiomas vertebrales.
Es frecuente encontrar en nuestras consultas de AP pacientes con terapia con AO, de hecho en algunas comunidades autónomas el control de los AO se realiza en AP, por lo que un buen conocimiento de su manejo es esencial.
Los únicos dicumarínicos disponibles en nuestro país son el acenocumarol (Sintrom®) y la warfarina (Aldocumar®).
Ambos son inhibidores de la vitamina K (aVK) al impedir que ésta intervenga en la gamma-carboxilación de los factores II, VII, IX y X. El resultado es la existencia en sangre de unas formas inactivas de los mismos, detectables por métodos antigénicos en cuantía normal, pero funcionalmente mermadas, denominadas PIVKA (proteins induced by vitamin K antagonists). Sin embargo, la activación de dos inhibidores fisiológicos de la coagulación (inhiben los factores V y VIII activados) de importancia fundamental, como son las proteínas C y S, también dependen de la vitamina K, por lo que los dicumarínicos originan una "paradoja bioquímica". No obstante, su efecto anticoagulante supera ampliamente al procoagulante, por lo que sólo puede tener consecuencias clínicamente significativas en raros casos (déficit congénitos de proteína C o S) y de forma transitoria, al inicio del tratamiento con aVK, por lo que siempre que exista enfermedad trombótica activa se debe cubrir con heparinoterapia.
Dada la diferente vida media de los factores implicados (el VII comienza a descender en 6 horas pero el II tarda cerca de 70 horas), no se consigue una anticoagulación efectiva hasta el tercer o cuarto día, y el efecto no se estabiliza hasta después de una semana.
Por otra parte, el efecto del acenocumarol es menos prolongado que el de la warfarina, lo cual tiene la desventaja de causar algunas oscilaciones a lo largo del día pero, a cambio, se puede normalizar la coagulación de un paciente en 2-3 días (frente a 4 con warfarina).
Las contraindicaciones de los AO se detallan en la tabla 18.
Debemos considerar las distintas interacciones de los AO con otros medicamentos (tabla 2), puesto que el 75-80% de los pacientes que los toman son cardiópatas y la mitad superan los 60 años, por lo que suelen ser pacientes polimedicados.
En nuestra paciente el mal control del INR se debía a la infección crónica que padecía desde hacía meses, tras la artroplastia de rodilla, y que había sido tratada con varios antibióticos.
Existen fármacos inhibidores de los AO, por lo que se descartó la ingesta de fitomenadiona o poli vitamínicos que incluyan la vitamina K1 (tabla 3) y fármacos sin influencia significativa en el tratamiento con AO (tabla 4).
Igualmente, es clara la influencia de los hábitos de vida en los AO, así, es aconsejable que las verduras (espinacas, brócoli, acelgas, coles, etc.) no sufran grandes oscilaciones en la dieta y se deben evitar los preparados de herbolarios o el alcohol (la ingesta aguda de grandes cantidades potencia el efecto de los AO, aunque la ingesta moderada no interfiere).
La actitud a seguir en un paciente como el reflejado en nuestro caso con INR fuera de rango terapéutico se recoge en la tabla 59 y es aplicable en los casos en los que el INR óptimo está entre 2-3.
Las posibles complicaciones que pueden surgir con el uso de dicumarínicos se resumen en la tabla 6.
CONCLUSIONES
El HEE es una patología poco frecuente de naturaleza benigna y posibilidad de curación con tratamiento adecuado.
La demora en el diagnóstico y el tratamiento pueden ocasionar importantes déficits neurológicos. Por todo ello es necesario10,11:
1) La sospecha clínica precoz.
2) Una correcta anamnesis (exploración física y neurológica) y en caso de sospecha clínica acudir al Servicio de Urgencias hospitalarias para la realización de pruebas de imagen que puedan confirmar el cuadro lo antes posible.
3) Un diagnóstico de confirmación mediante técnicas radiológicas de imagen. El procedimiento de elección es la RMN12, ya que aporta datos exactos sobre la localización, tamaño, posición y grado de compresión medular del HEE. Por otra parte, aporta datos prácticamente definitivos sobre la naturaleza de la lesión.
4) Un tratamiento quirúrgico precoz. Se entiende por precoz menos de 24 horas tras el inicio de la clínica13.
Correspondencia:
R. Rodríguez Sánchez.
C.S. Sánchez Morate.
C/ Gerona, s/n.
28903 Getafe (Madrid). España.
Correo electrónico: rrs12345@hotmail.com
Recibido el 26-10-07; aceptado para su publicación el 26-10-07.
