Mujer de 73 años. Como antecedentes personales destaca una escoliosis infantil grave no tratada, una plaquetopenia leve estudiada sin llegar a filiar, un síndrome de piernas inquietas, varices en extremidades inferiores, episodios aislados de vértigo posicional paroxístico benigno y una hipoacusia sin filiar.
Se encuentra en tratamiento con un bifosfonato semanal, suplementos de calcio y vitamina D, ginkgo biloba y un venotónico oral.
Acude a consulta con una clínica de prurito en la escápula izquierda de meses de evolución, que en los últimos días describe como urente. No refiere otros síntomas de relevancia. En la exploración física la paciente está consciente y orientada en todo momento, con buen estado general y normal coloración e hidratación cutánea y mucosa. Se encuentra eupneica y sin datos de ingurgitación yugular. La auscultación cardíaca es rítmica, sin soplos. La auscultación pulmonar no muestra datos anormales. En bipedestación destaca muy notablemente una escoliosis con giba muy pronunciada y excoriaciones con hiperpigmentación dorsal en parche que parece adoptar una distribución metamérica (fig. 1).
Figura 1. Placa hiperpigmentada con distribución metamérica.
EVOLUCIÓNSe inició un tratamiento con corticosteroides y antihistamínicos H1 orales. La paciente no experimentó ninguna mejoría, por lo que se cambió el tratamiento a capsaicina tópica.
Tras la escasa respuesta al tratamiento prescrito en nuestra consulta se decide derivar a la paciente a la unidad del dolor del hospital de referencia, donde se le pauta amitriptilina 25 mg (1 comprimido por la noche), con lo que se obtiene un alivio moderado.
CONCLUSIÓNUn cuadro de omalgia urente localizado en una escápula nos debe hacer sospechar, en primer lugar, de la posibilidad de que se trate de una notalgia parestésica. Definida por Astvatsaturow en 1934 como1 “una neuropatía por atrapamiento de los ramos dorsales primarios de las raíces espinales D2-D6”. Se trata, pues, de una mononeuropatía sensitiva focal2. Alteraciones similares han sido descritas en otros territorios neurocutáneos:
– Quiralgia parestésica (nervio radial).
– Meralgia parestésica (nervio femorocutáneo).
– Gonalgia parestésica (nervio safeno).
– Digitalgia parestésica (nervio digital).
La causa de aparición es desconocida. Se ha sugerido la existencia de microtraumatismos localizados por posturas corporales anómalas. Los ramos posteriores de los nervios espinales que surgen de D2-D6 son peculiares ya que, al atravesar el músculo paraespinal multifidus, su dirección cambia 90°, lo que pudiera predisponer a estos nervios a traumatismos banales pero repetidos. En la actualidad, se admite que los neuropéptidos encargados de la transmisión del dolor (quininas, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina) están involucrados en la fisiopatología de esta entidad nosológica. Estos compuestos se liberan desde las fibras C amielínicas, presentes en epidermis y en dermis, a raíz de un estímulo mecánico (traumatismo o atrapamiento) y originan los llamados marcapasos neurales ectópicos, capaces de crear descargas independientes y repetitivas3.
Los síntomas típicos incluyen4: parestesias, quemazón, y prurito.
En la exploración física podemos encontrarnos con:
– Placa cutánea hiperpigmentada con lesiones de rascado y cambios en la sensibilidad (hipoestesia táctil, hipoalgesia, hiperestesia)5 localizada en la zona dorsal alta medial a la escápula.
– Alteraciones en la alineación de la columna vertebral
Las pruebas complementarias no son específicas. Así, destacamos:
– Radiología6: cambios degenerativos vertebrales, escoliosis.
– Anatomía patológica: acantosis focal, queratinocitosnecróticos e inervación dérmica aumentada, compatibles con la hiperpigmentación posinflamatoria7.
– Inmunohistoquímica: sin alteraciones o bien hallaz-gos inconstantes8.
– Electroneurografía: denervación de la musculatura paravertebral a nivel de D2-D69.
El diagnóstico definitivo es, pues, principalmente clínico. Algunos autores5 recomiendan descartar por biopsia cutánea otras lesiones dermatológicas como: pigmentación posinflamatoria (herpes zóster), liquen amiloideo, liquen simple crónico, amiloidosis macular y enfermedad de Hansen (lepra).
La evolución de la notalgia parestésica es benigna, salvo los raros casos con historia familiar o en pacientes jóvenes en los que se ha encontrado una asociación con el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2a (MEN 2a)3.
El tratamiento es sintomático. El único medicamento sometido a ensayo clínico ha sido la capsaicina tópica al 0,0025%, con resultados inicialmente buenos, pero que empeoraban al suspender la aplicación de la capsaici-na10,11. Informes de casos aislados demuestran efectos positivos con la acupuntura12, bloqueo anestésico paravertebral local13, fisioterapia14 y oxcarbazepina15.
Correspondencia: J. San José Arango. Centro de Salud San Roque. Villagarcía de Arosa. Pontevedra. Avda de las Carolinas, s/n. 36600 Villagarcía de Arosa. Correo electrónico: joaquin.sanjose.arango@sergas.es
Recibido el 29-05-07; aceptado para su publicación el 29-01-08.
