Sr. Director: El aumento en el número de pacientes procedentes de países tropicales conlleva nuevas demandas. Una de ellas es el aumento de consultas oftalmológicas debidas al pterigium, afectación benigna de la conjuntiva bulbar que consiste en una proliferación y degeneración elástica del tejido conectivo hialino de la misma. Éste adopta una forma triangular, aumenta de tamaño progresivamente y en fases avanzadas afecta a la córnea, pudiendo dar lugar a alteraciones de la visión. Aunque muchas veces los pacientes se quejan de un problema estético, es esta pérdida de capacidad visual la que determinará la necesidad de una intervención quirúrgica o no.
Los estudios realizados muestran que siempre se produce en el lado nasal de la conjuntiva bulbar, siendo, frecuentemente, binocular. Se explica por la incidencia tangencial de la luz ultravioleta (UV; factor etiológico principal)1,2.
El pterigium puede ser congénito o adquirido. Su etiología es multifactorial, existen factores etiológicos propiamente dichos (rayos UV o exposición continuada a factores irritantes: viento, polvo, calor, herbicidas, productos de uso agrícola) y factores agravantes (defectos en la membrana de Bowman, epiescleritis). Es más frecuente en países tropicales, y también en aquellos con mayor altitud (la proporción de UV aumenta un 10% por cada mil metros de altura que ascendemos)2-4. La exposición a agentes irritantes aumenta con la edad, por lo que la incidencia de pterigium es mayor a mayor edad.
En el pterigium encontramos dos tipos de alteraciones del colágeno: hialinización y formación de fibras elásticas, que se ve favorecida por los mastocitos. Se puede clasificar en tres estadios: incipiente, progresivo (encontramos gran número de mastocitos) y estacionario (con gran tejido fibroso)5-7.
El pterigium produce sequedad del ojo (puesto que es un crecimiento sobreelevado y la lágrima no llega a cubrirlo todo), ojo rojo, ardor y sensación de cuerpo extraño. Asimismo, produce pérdida de visión por dos mecanismos: disminución de la transparencia corneal por crecimiento intracorneal y astigmatismo irregular.
Se han hecho estudios que avalan que sea una lesión precancerosa, basándose en el hallazgo de la alta frecuencia de pterigium en africanos, que se asocia con una alta incidencia de carcinoma de células escamosas8.
Comenzaremos con tratamiento conservador (tabla 1) en las primeras fases, es decir, lubricantes oculares (lágrimas artificiales), de las que hay gran variedad en el mercado que se diferencian fundamentalmente por su viscosidad y su modo de presentación, siendo las monodosis libres de conservantes las más adecuadas. Otra opción es la instilación tópica de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 3 ó 4 veces al día hasta la remisión de los síntomas. Hoy en día no se considera adecuado el uso de vasoconstrictores. Se evitará la fase quirúrgica en la medida en que se pueda, debido a la alta tasa de recidivas. Éstas suelen aparecer el primer año tras la extirpación y son más frecuentes si el pterigium estaba activo.
En el momento en el que se producen alteraciones de la visión o el defecto estético es muy grande, se decide cirugía. Es entonces, y no antes, cuando debería producirse la derivación al especialista (oftalmólogo). En cuanto a las técnicas quirúrgicas, la exéresis simple da lugar a numerosas recidivas, mientras que la autoplastia conjuntival presenta una menor tasa de recidivas y menos complicaciones derivadas de la técnica y además corrige el astigmatismo en mayor grado. Desde hace unos años se habla de las ventajas de realizar trasplante de membrana amniótica humana, ya que tiene efectos antiadhesivos, antibacterianos, de disminución del dolor, efectos de epitelización y no tiene inmunogenicidad, además de resultar una barrera anatómica para la proliferación de tejido fibroso9,10.
Tras la extirpación se mantiene la oclusión ocular 24 horas y tratamiento tópico antibiótico y antiinflamatorio durante 3-4 semanas.
