Los diagnósticos en medicina no siempre son fáciles. La tríada sintomática de astenia, pérdida de peso y anorexia, suelen alertar al clínico sobre una posible enfermedad grave. El caso que aquí se presenta, mostraba estas características sin otros datos que orientaran inicialmente el diagnóstico.
Varón de 52 años, sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, que consultó por malestar general, febrícula, sudoración nocturna, cefalea y otalgia bilateral de más de un mes de evolución. Fue valorado al inicio del cuadro por un especialista en otorrinolaringología, sin que encontrase nada anormal en la exploración ni en una analítica básica realizada, pautándose, no obstante, tratamiento antibiótico con cefuroxima, sin mejoría. En las últimas semanas refería disnea de esfuerzos, astenia y pérdida importante de peso.
En la anamnesis por órganos y aparatos no existían otros datos de interés. Los síntomas eran de predominio nocturno, y se aliviaban con paracetamol. El paciente viajaba con frecuencia a Sudamérica por períodos prolongados, principalmente a Chile sin estancias en la selva. No recordaba picaduras ni mordeduras.
A la exploración, presentaba buen estado general y ausencia de palidez. La tensión arterial, pulso, temperatura y frecuencia respiratoria eran normales. La faringe no mostraba alteraciones ni se palpaban masas o adenopatías. No existían zonas dolorosas en el cuello ni en la cara. La otoscopia fue normal. El tórax, abdomen, extremidades y piel no mostraron hallazgos patológicos. Se objetivó, no obstante una pérdida de 8kg de peso.
Se orientó el cuadro clínico como un síndrome constitucional, y se solicitaron pruebas complementarias. El hemograma fue normal, así como la bioquímica, a excepción de un patrón de colestasis disociada de carácter leve (GOT: 26U/l, GPT: 60U/l, fosfatasa alcalina 152U/l, GGT: 249U/l, bilirrubina total: 0,62mg/dl) y una leve alteración de la coagulación (tiempo de protrombina 12,9s, actividad de protrombina 74%, INR: 1,16, tiempo de cefalina: 29,8s, fibrinógeno: 689mg/dl). La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva estaban elevadas (67mmHg y 25,8mg/l, respectivamente). Las serologías de hepatitis B, C, sífilis, VIH, toxoplasma, Brucella y Coxiella fueron negativas; las de parotiditis, hepatitis A, virus de Epstein-Bar, rubéola y citomegalovirus, fueron compatibles con infección pasada.
La radiografía de tórax era normal, y la ecografía abdominal no mostró hallazgos de interés.
La función tiroidea estaba alterada (TSH: 0,003μUI/ml [0,350-4,950], T4 libre, 1,65ng/dl [0,700-1,600] y T3 4,25pg/ml [1,71-4,53]), resultados compatibles con hiperfunción tiroidea, por lo que se completó el estudio con anticuerpos anti-tiroideos, que fueron negativos. La ecografía tiroidea mostró una glándula de tamaño normal y densidad heterogénea, con áreas hipoecoicas y un nódulo mixto de predominio quístico de 1cm en el lóbulo derecho (figs. 1 y 2). No se apreciaban adenopatías significativas y en el Doppler no existía hipervascularización.
En la gammagrafía con Tc-99m se objetivó escasa captación e hipofijación en la mitad basal de ambos lóbulos con distribución heterogénea del trazador (fig. 3).
El paciente fue diagnosticado de tiroiditis subaguda en fase hipertiroidea, y ante la ausencia de taquicardia, temblor u otros datos de hiperfunción, fue tratado sintomáticamente con paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos para mejorar la febrícula y el malestar general.
Ocho semanas después del inicio de los síntomas, el paciente había ganado 4kg de peso, desaparecido la febrícula, el malestar y la sudoración nocturna. La analítica mostraba normalización de los reactantes de fase aguda y mejoría del perfil de colestasis. La T4 libre y T3 se habían normalizado persistiendo la TSH suprimida.
Pocos meses después, la analítica se normalizó por completo, y la ecografía tiroidea mostraba únicamente el nódulo de predominio quístico del lóbulo tiroideo derecho (sin cambios respecto al estudio previo), siendo normal la ecogenicidad glandular.
La tiroiditis subaguda o tiroiditis de De Quervain, es una afección inflamatoria de la glándula tiroidea poco frecuente, de etiología presumiblemente viral, que cursa con destrucción parcial de la glándula y liberación hormonal al torrente sanguíneo. Esto origina un estado de tirotoxicosis que suele acompañarse de fiebre, malestar y dolor glandular. Típicamente aparece una elevación de marcadores inflamatorios y ausencia o títulos bajos de anticuerpos contra el tiroides1,2. La gammagrafía muestra escasa captación isotópica glandular3, y en la ecografía es frecuente encontrar áreas hipoecoicas4.
El restablecimiento de la función tiroidea suele ocurrir en 4-8 semanas, aunque puede existir una fase hipotiroidea posterior.
Esta entidad es más frecuente en mujeres, y su diagnóstico no siempre es fácil ya que la sintomatología es variable y a menudo inespecífica. En ocasiones, el paciente puede no presentar los síntomas característicos de esta entidad, como dolor cervical (68-96% de los casos), fiebre (28%) o clínica hipertiroidea (50-62%)1,2,5. En el diagnóstico diferencial se encuentran principalmente entidades que cursan con hipertiroidismo, aunque no es raro enfocar el cuadro inicialmente como fiebre de origen desconocido o síndrome constitucional.
El tratamiento depende de la clínica que presente el paciente, siendo necesaria la administración de antiinflamatorios, corticoides y propranolol si este presenta importante dolor, fiebre o síntomas de hipertiroidismo. No están indicados los fármacos antitiroideos en la fase de hipertiroidismo, ya que se trata de un proceso destructivo glandular donde la tirotoxicosis se produce por la liberación al torrente sanguíneo de la hormona tiroidea contenida en la gándula1,6.
Se debe monitorizar la función tiroidea cada 2-8 semanas hasta la resolución del cuadro1.
En una serie de 852 pacientes con esta enfermedad2, el ratio mujer:varón fue de 7:1, la mediana de edad, 47,8±9,4 años, con una presentación más frecuente en verano y principios de otoño. El 68,2% de los pacientes tenían dolor en el cuello, el 60% fiebre o febrícula y el 62,1%, síntomas de tirotoxicosis (palpitaciones, sudoración y pérdida de peso). El 23% tenían antecedentes de infección respiratoria el mes previo, y el 1,6% tuvieron recurrencias de la enfermedad. Los valores más bajos de TSH fueron detectados mayoritariamente a las 4 semanas del inicio de la clínica.
La alteración de la función hepática no es infrecuente en el hipertiroidismo (45-90% de los casos), aunque suele cursar de forma silente, describiéndose elevaciones de la fosfatasa alcalina (a menudo, su fracción ósea), seguido en frecuencia de incrementos en las aminotransferasas y bilirrubina7.
Algunas de las características peculiares de este caso fueron la ausencia de dolor cervical espontáneo a la palpación glandular (síntoma más frecuente en la tiroiditis subaguda), y de manifestaciones de hipertiroidismo, como temblor o taquicardia. El diagnóstico de tiroiditis se realizó en el contexto de un síndrome constitucional a estudio.
Otro dato interesante fue la alteración de la coagulación, que raramente aparece descrita en las series de tiroiditis subaguda, y que se normalizó tras la resolución de la enfermedad.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
Conflicto de interesesLos autores de este artículo declaran que no existe ninguna fuente de financiación ni conflicto de intereses.
