Hemos leído con detenimiento el trabajo de García Lozano et al. sobre Staphylococcus lugdunensis. En el mismo, y tras una exhaustiva revisión de los aspectos microbiológicos, se concluye que este microorganismo debe considerarse patógeno potencialmente desencadenante de cuadros febriles en pacientes inmunodeprimidos. Aunque no se concretan las características de los enfermos, del título del trabajo se desprende que los 3 aislados procedían de pacientes con procesos oncohematológicos.
Desde su descubrimiento inicial en 1998, se han notificado casos de endocarditis sobre válvula nativa —de evolución especialmente agresiva1,2—, osteomielitis, artritis, peritonitis, infecciones relacionadas con catéter, mastitis no puerperal e infecciones de piel y tejidos blandos provocadas por S. lugdunensis3. A pesar de ello, y debido a su condición de comensal de piel y mucosas, especialmente de la región perineal, su aislamiento se ha considerado con frecuencia como contaminación de origen cutáneo. Sin embargo, hoy se sabe que en la mayoría de los aislamientos clínicos, S. lugdunensis es el responsable de la enfermedad4. Las abrasiones cutáneas constituyen la puerta de entrada más habitual, aunque en la mayoría de los casos ésta se desconoce2.
Aunque es necesario un mayor conocimiento para poder definir cuáles son los factores predisponentes, en las revisiones efectuadas se ha detectado una especial incidencia en pacientes con neoplasias, principalmente de origen ginecológico, de vías urinarias y renales2,4.
Por todo lo anterior, nos parece de interés presentar el caso de un varón con afectación del estado general y fiebre prolongada, bacteriemia por S. lugdunensis —sorprendentemente sin endocarditis— y adenocarcinoma de riñón, sin que pudiera detectarse la puerta de entrada de la infección.
Varón de 49 años, sin antecedentes epidemiológicos ni médico-quirúrgicos de relevancia, que ingresa por deterioro del estado general y fiebre vespertina de 2 meses de evolución. En la exploración física llamaba la atención únicamente la fiebre de 38°C y esplenomegalia. De entre los parámetros analíticos destacaban: hemoglobina 8,8 g/dl, hematocrito 29,9%, VCM 71,4 fl, IDH 15,1%, reticulocitos 26.800/mm3, ferritina 749,25ng/ml (VN: 30-290), eritropoyetina 41,8 mU/ml (VN 2,6-18,5), VSG de 83mm a la primera hora y PCR 120,6mg/l (VN: 0-9). Las series blanca y plaquetaria, el estudio de coagulación, la bioquímica convencional, la TSH y el factor reumatoide fueron normales. En el proteinograma destacó un aumento de la fracción alfa-2. La serología frente a Legionella, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti, Francisella tularensis, Mycoplasma pneumoniae, Parvovirus B19, Borrelia burgdorferi, Rickettsia conorii, VIH, Herpesvirus tipos I y II, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus fue negativa, al igual que los ANA, ANCA, anti-LKM, antimúsculo liso, C3, C4 y los marcadores tumorales. El exudado faríngeo, el cultivo de orina, el fondo de ojo y el estudio de micobacterias en esputo y orina fueron negativos. En varios hemocultivos se identificó S. lugdunensis sensible a oxacilina. El ECG fue normal, y 2 ecocardiografías transtorácicas no mostraron datos de endocarditis. La TC toracoabdominal evidenció una esplenomegalia homogénea y una masa heterogénea dependiente del polo superior del riñón izquierdo, de 8×7×6cm, indicativa de neoplasia renal, así como adenopatías adyacentes al hilio renal izquierdo. El paciente recibió tratamiento con cloxacilina intravenosa, desapareciendo la fiebre y mejorando el estado general. Posteriormente se realizó nefrectomía izquierda, confirmándose el diagnóstico de carcinoma de células claras. La evolución ha sido favorable, permaneciendo asintomático desde la cirugía.
Existen pocas dudas sobre el hecho de que la incidencia de infección por S. lugdunensis está subestimada, bien por la caracterización errónea como S. aureus o bien porque no se llegue a la identificación definitiva de especie al incluirlo en el grupo de estafilococos coagulasa negativa. Por ello, deben considerarse los métodos de laboratorio conocidos para su diagnóstico diferencial4,5. Habitualmente es sensible a todos los grupos antibióticos usados en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas, incluidas las penicilinas, pero se han descrito ya cepas productoras de beta lactamasas o resistentes a macrólidos, fluoroquinolonas y otros antibióticos4.
Aunque no podemos deducir la relación de causalidad, la frecuencia con que esta asociación se describe podría justificar la búsqueda de tumores nefrourológicos en pacientes con esta infección.
