Descripción del caso: Varón de 56 años con antecedentes personales de hipertensión arterial (en tratamiento con antagonistas del receptor de la Angiotensina II, antagonistas del calcio y tiazidas), diabetes tipo 2 (antidiabético oral e insulina basal), hiperuricemia, dislipemia, hemorragia temporocapsular izquierda, reflujo gastroesofágico (omeprazol), isquemia vertebrobasilar aterotrombótica y artritis psoriasica (etanercept). El paciente fue derivado al servicio de urgencias desde consulta de atención primaria por presentar desde hace 10 días inestabilidad con giro de objetos, la cual empeoraba con la movilización cefálica y se acompañaba de somnolencia, malestar general con algias difusas y vómitos alimenticios intermitentes. Se pautó tratamiento con sulpirida sin mejoría de los síntomas. Afebril, no sensación distérmica.

Exploración y pruebas complementarias: A su llegada a urgencias se encontraba estable hemodinámicamente (tensión arterial 129/94, frecuencia cardiaca 100, saturación de oxígeno 94%), afebril y Glasgow 15. Auscultación cardiopulmonar anodina. En la exploración neurológica destacaba la presencia de nistagmo vertical rotatorio no agotable. Se decidió solicitar ECG (ritmo sinusal con descenso leve del segmento ST de V4-V6 de características inespecíficas), TAC cerebral (lesiones isquémicas crónicas en sustancia blanca profunda de ambos lóbulos frontales, imagen lacunar extensa por antigua hemorragia en núcleo lenticular izquierdo), radiografía de tórax (sin alteraciones), analítica sanguínea (destacaba hipomagnesemia de 0,3 mg/dL y potasio de 3,0 mEq/L, resto dentro de parámetros normales). Dados los resultados de las pruebas complementarias se decidió ingreso en el servicio de Endocrinología para completar estudio y tratamiento. Durante el ingreso al corregir cifras de magnesio el paciente se encontró asintomático, se realizó electroencefalograma que resultó normal y se amplió estudio analítico solicitando analítica de orina de 24 horas y estudio hormonal (renina, aldosterona, cortisol, progesterona, perfil tiroideo y paratohormona).

Juicio clínico: Síndrome vertiginoso. Hipomagnesemia. Hipopotasemia.

Diagnóstico diferencial: Vértigo de origen periférico. Vértigo de origen central. Hipomagnesemia secundaria a fármacos (tiazidas y omeprazol). Tubulopatía pierde magnesio.

Comentario final: La hipomagnesemia es un problema común que aparece en aproximadamente el 12% de los pacientes hospitalizados. Entre los síntomas neuromusculares secundarios a debilidad e hiperexcitabilidad, el nistagmo vertical es poco frecuente, pero se correlaciona con la severidad del cuadro. Entre un 40-60% de los pacientes asocia hipopotasemia, la cual es refractaria a los suplementos y requiere de la corrección del magnesio para normalizar las cifras.

Bibliografía

Causes of hypomagnesemia - UpToDate [Internet] [citado 19 de febrero de 2019]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hypomagnesemia

Clinical manifestations of magnesium depletion - UpToDate [Internet] [citado 19 de febrero de 2019]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-magnesium-depletion